Аутоиммунный тиреодит: код по МКБ 10, симптомы и лечение патологии

Международная классификация болезней (МКБ 10) – это система, группирующая заболевания и всевозможные вопросы,  касающиеся здоровья. МКБ 10 утвержден на Всемирной конференции в  столице Франции в 1900 году, где присутствовало больше 20 государств. Было установлено, что данная классификация должна пересматриваться через каждые 10 лет, до сегодняшнего дня она была пересмотрена 10 раз. В России эта система вступила в действие в начале 1998 года. Благодаря вышесказанной концепции, улучшилась возможность систематизировать диагнозы, организовывать регистрацию заболеваний, обеспечивать максимальное удобство при хранении данных, вести учет за здоровьем населения. Данная классификация состоит из 21 класса заболеваний, которые разделены на определенные блоки. Для удобства весь перечень расположен в алфавитном порядке. По МКБ 10 всегда можно найти любой недуг, в том числе и эндокринный.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и его код по МКБ 10

Лечение должно осуществляться с особой тщательностью, с учетом всех сопутствующих признаков. Как правило, оно проводиться с использованием гормональной терапии и дополнительных лекарственных средств.

Аутоиммунный тиреоидит по МКБ 10 относится к классу 4, болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ. Причисляется к разделу болезни щитовидной железы и имеет код E06.3. В данный раздел, входят острый, подострый, медикаментозный, хронический тиреоидит, а также хроническая форма с переходящим тиреотоксикозом.

 

Источник: http://ShhitovidnayaZheleza.ru/zabolevaniya/autoimmunnyj-tireoidit-kod-po-mkb-10.html

Аутоиммунный тиреоидит код мкб 10

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 — название заболевания по международной классификации болезней или МКБ. МКБ – это целая система, разработанная специально для изучения болезней и отслеживания этапа их развития у населения мира.

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.

С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Общая структура МКБ-10

Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.

В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:

• болезни, носящие эпидемический характер,
• общие заболевания,
• болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям,
• патологии развития,
• различные типы трав.

В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.

Сюда входят следующие подразделы:

1. Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
2. Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
3. Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
4. Аутоиммунный тиреоидит мкб классифицирует как Е06-3.
5. Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
6. Е06-5. Другие виды тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит – это опасное генетическое заболевание, которое проявляется снижением тиреоидных гормонов. Различают два типа патологии, обозначаемые одним кодом.

Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.

Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.

Код под шифром десять возник в 1993 году и характеризовал собой заболевание щитовидной, а именно хронический аутоиммунный тиреоидит.

Смысл МКБ заключался в определении сложных патологий и проведение диагностик, которые впоследствии сравнивались во многих странах мира.

Благодаря этой классификации была разработана оптимальная система лечения всех патологий. Каждому присвоен свой код по системе МКБ 10.

Общепринятая структура МКБ 10

Вся информация о болезнях подобрана таким образом, чтобы из нее можно было составить наиболее полезную базу данных. Код МКБ 10 содержит в себе такие патологии:

• болезни эпидемического характера,
• общие заболевания,
• болезни, связанные анатомической локализацией,
• патологии развития,
• различные виды травм.

Код содержит более двадцати групп. Аутоиммунный тиреоидит содержится в группе нарушения функций щитовидной железы и включает в себя такие шифры заболевания:

• острый, который обозначен кодом E06.0 — он характеризуется абсцессом щитовидной и делится на гнойный и пиогенный. Иногда к нему применяют и другие коды, а именно B95, B96, B97,
• подострый имеет шифровку E06.1 и делится на тиреоидит де-Кервена, гигантский (клеточный), гранулированный и без гноя,
• хронический зачастую переходит в тиреотоксикоз и обозначается, как E06.2,
• аутоиммунный, который делят на 4 подвида: заболевание Хасимото Хаситоксикоз (еще называют переходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма,
• лекарственный, шифруется как E06.4, но при необходимости используют и другие кодировки,
• обыкновенный, который включает в себя хронический, деревянистый, фибриозный, тиреодит Риделя и БДУ. Носит код E06.5,
• неуточненный, под шифром E06.9.

Характеристика подвидов аутоиммунного тиреоидита МКБ 10

Болезнь Хасимото — это патология, которая появляется в случае быстрого падения уровня гормонов, что возникает из-за сокращения объема ткани, продуцирующей гормоны.

Болезнь Риделя, или как ее еще называют фибриозная, является хронической. Ее особенностью есть замена паренхимы другим типом ткани (соединительной).

И если подвид Хасимото возникает очень часто, то подвид Ридель, наоборот, очень редкий.

При первом заболевании, болезнь поражает в основном женщин, возраст которых перевалил за отметку тридцать пять. Появляется она так: нормальные ткани щитовидной железы распадаются, а на их месте возникают новые.

Другими словами, из-за аутоиммунной агрессии происходит диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани.

Фаза перехода гипертиреоза тесно взаимосвязана с не функциональностью здоровых клеток эпителия фолликул и попаданием в кровь человека давно синтезированных гормонов. В будущем, это и приводит к возникновению гипотиреоза.

Заболевание Хасимото делят на две формы развития патологии — гипертрофическую и атрофическую. Первая форма носит явный характер, а вторая — скрытый.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В первую очередь нужно провести обследование на тиреоидит Хасимото при появлении у женщины в возрасте 35—40 лет следующих симптомов:

• начали выпадать волосы,
• ломаться ногти,
• появляться оттеки лица,
• сухость кожи.

Для этого необходимо сдать кровь на анализ T и ТТГ. А также врач на ощупь определяет увеличены ли доли щитовидки и асимметричны они или нет. При проведении ультразвукового исследования, общая картина заболевания очень похожа на ДТЗ – ткань имеет множество прослоек и псевдоузлов.

Если же поставлен диагноз Ридель, то щитовидка будет очень плотной и вовлекать в болезнь соседние органы. Это заболевание сложно отличить от рака щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите код по МКБ 10 назначается пожизненная гормональная терапия. Операция назначается в отдельных случаях (большой зоб, злокачественная опухоль).

Рубрика МКБ-10: E06.3

У 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).

У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами.

Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза.

Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна).

Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше.

Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны.

При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным.

Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.

В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Этиология и патогенез

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы.

У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями.

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы.

Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса.

Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно.

Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T4 и T3.

У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз.

В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией.

Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

Лечение должно осуществляться с особой тщательностью, с учетом всех сопутствующих признаков. Как правило, оно проводиться с использованием гормональной терапии и дополнительных лекарственных средств.

Аутоиммунный тиреоидит по МКБ 10 относится к классу 4, болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ. Причисляется к разделу болезни щитовидной железы и имеет код E06.3. В данный раздел, входят острый, подострый, медикаментозный, хронический тиреоидит, а также хроническая форма с переходящим тиреотоксикозом.

Норма гормонов Т3 и Т4 в организме, причины отклонений и дисбаланса

• Для обеспечения энергетического обмена во всех клетках и органах человека необходимы различные гормоны, и большинство из них вырабатываются щитовидной железой, которой управляет отдел головного мозга – гипофиз.
• Что такое гормон Т3, Т4
• Верхний отдел гипофиза отвечает за гормон ТТГ – тиреотропный гормон, который влияет на выработку щитовидной железой:

Более активным является Т4, под воздействием фермента тиреопероксидазы (ТПО) он преобразовывается в Т3.

В крови они объединяются в белковые соединения и в таком виде циркулируют, а при необходимости выходят из связки, освобождаются. Такие свободные гормоны Т3 и Т4 и обеспечивают основную метаболическую и биологическую активность.

В крови уровень свободных гормонов менее 1% от общего количества, но для диагностирования важны именно эти показатели.

Действуя взаимосвязано, йодированные полипептидные гормоны, влияют на общее развитие организма, активизируя все системы. В результате слаженной работы:

• стабилизируется артериальное давление,
• вырабатывается тепло,
• увеличивается двигательная активность,
• ускоряется насыщение всех органов кислородом,
• стимулируются умственные процессы,
• вырабатывается нормальная частота и ритм сердечных сокращений,
• ускоряется усвоение белков,
• гормоны участвуют во всех обменных процессах, обогащая клетки и ткани организма энергией.

Отклонение от нормы любого из гормонов, в большую или меньшую сторону, приводит к дисбалансу и может стать причиной различных отклонений:

• снижения интеллектуальных способностей,
• нарушение психической активности,
• понижение артериального давления,
• сбои в сокращениях сердечной мышцы,
• возникновение отеков тела,
• нарушения в работе половой системы, вплоть до бесплодия,
• нарушается функциональность желудочно-кишечного тракта,
• развитие ишемической болезни сердца.

Если уровень Т3, Т4 и ТТГ резко снижается во время беременности, то это может спровоцировать нарушение формирования нервной системы у плода.

Значение анализов

Для диагностики состояния щитовидной железы врач назначит сдавать анализ на все три гормона — Т3, Т4 и ТТГ, при этом будут определены количественные показатели в свободном состоянии и общий уровень:

• ТТГ – регулирует выработку гормонов, если его уровень начинает повышаться, то щитовидная железа в меньшей степени продуцирует Т4 и Т3 – это отклонение называется гипотиреоз,
• свободный гормон т4 отвечает за выработку белков в организме, его отклонения от нормы свидетельствуют о нарушении работы щитовидной железы,
• на общий уровень тироксина влияет концентрация в крови транспортных белков,
• Т3 свободный участвует в кислородном обмене и его усвоении клетками.

Гормон Т3 свободный образуется в результате синтеза Т4, который отличается лишь одним атомом йода в молекуле.

Источник: https://mammolog.neboleite.com/informacija/autoimmunnyj-tireoidit-kod-mkb-11/

Хронический аутоиммунный тиреоидит, код по МКБ 10

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 — название заболевания по международной классификации болезней или МКБ. МКБ – это целая система, разработанная специально для изучения болезней и отслеживания этапа их развития у населения мира.

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.

С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.

В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:

• болезни, носящие эпидемический характер;
• общие заболевания;
• болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям;
• патологии развития;
• различные типы трав.

В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.

Сюда входят следующие подразделы:

1. Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
2. Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
3. Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
4. Аутоиммунный тиреоидит мкбклассифицирует как Е06-3.
5. Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
6. Е06-5. Другие виды тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит – это опасное генетическое заболевание, которое проявляется снижением тиреоидных гормонов. Различают два типа патологии, обозначаемые одним кодом.

Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.

Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.

Лечение Е06-3 предполагает пожизненный прием гормонов. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

Источник: https://schitovidka.com/tireoidit/kod-po-mkb-10.html

Аутоиммунный тиреоидит : Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Название: Аутоиммунный тиреоидит.

 Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи.

Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

 Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.  Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов.

Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар. — зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.  Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов.
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы.
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе.
• УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.  В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.  При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

 Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности.

Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30225

Аутоиммунный тиреоидит

Рубрика МКБ-10: E06.3

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)

Тиреоидит Хашимото

У 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).

Этиология и патогенез

У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Аутоиммунный тиреоидит: Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T₄, общего T₃ и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Этиология и патогенез

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями

Клинические проявления

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T₄ и T₃.

Диагностика

При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

Источник: http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:E063

Код аутоиммунного тиреоидита по МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) – это система, группирующая заболевания и всевозможные вопросы,  касающиеся здоровья. МКБ 10 утвержден на Всемирной конференции в  столице Франции в 1900 году, где присутствовало больше 20 государств.

Было установлено, что данная классификация должна пересматриваться через каждые 10 лет, до сегодняшнего дня она была пересмотрена 10 раз. В России эта система вступила в действие в начале 1998 года.

Благодаря вышесказанной концепции, улучшилась возможность систематизировать диагнозы, организовывать регистрацию заболеваний, обеспечивать максимальное удобство при хранении данных, вести учет за здоровьем населения.

Данная классификация состоит из 21 класса заболеваний, которые разделены на определенные блоки. Для удобства весь перечень расположен в алфавитном порядке. По МКБ 10 всегда можно найти любой недуг, в том числе и эндокринный.

Симптоматика

Эутиреоз щитовидной железы и его симптомы во многом зависит от причин, спровоцировавших такое клинически значимое состояние. Симптомы наличия отклонений могут разниться, например, при беременности или если развивается аутоиммунный тиреоидит.

Многоузловой зоб же вообще в течение длительного времени не дает какие-либо симптомы. Можно говорить об увеличении органа только в том случае, если оно достигает определенной степени. В остальных случаях проблему вообще обнаруживают случайно.

Симптомы, свидетельствующие о том, что у человека развился эутиреоз, могут быть различными в зависимости от степени выраженности заболевания. Чаще всего обращают внимание на следующие признаки:

• у человека может отмечаться избыточная возбудимость в нервно-психической сфере;
• можно отметить, что область проекции щитовидной железы увеличена в размерах, при обследовании с помощью, например, УЗИ можно обнаружить характерные плотные узелки;
• при увеличении значительной степени появятся симптомы сдавления, такие как кашель, чувство непроглатываемого кома в области горла и др.

Эутиреоз щитовидной железы обычно в течение длительного времени не привлекает внимание, чем значительно осложняет процесс диагностики. Симптомы иногда помогают врачу определить код по МКБ-10, немного облегчая диагностический поиск. Так, например, при беременности симптомы патологии щитовидной железы будут отличаться от того, что врач увидит, если столкнется с АИТ.

Правильная оценка симптоматики играет значительную роль в диагностике болезни, но все же в большинстве случаев эутиреоз обнаруживается совершенно случайно, без какого-либо значительного отклонения, позволившего его заподозрить.

Степени заболевания

По мере выраженности нездоровых проявлений недуга различают эутиреоз:

• I степени. Сложно диагностируется, протекает практически бессимптомно;
• II степени. Пальпация не выявляет нарушений;
• III степени. Заметное визуальное увеличение щитовидной железы.

Описания заболеваний

Простой (нетоксический) зоб

Национальные рекомендации по лечению

Узловой зоб у взрослых

Дополнительные факты

Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее объема (у мужчин более 25 мл, у женщин – свыше 18 мл) без нарушения функциональной активности. Увеличение объема щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе носит компенсаторный характер и направлено на поддержание в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов.

Диффузный эутиреоидный зоб сопровождается пальпируемым и/или видимым увеличением щитовидной железы.  Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты.

Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).

Как проявляется недуг?

Корректное функционирование ЩЗ обеспечивает необходимую взаимосвязанную работу органов и тканей. Форма железы схожа с подковой, которую можно назвать своеобразным гарантом красоты, здоровья и продления рода.

Но любой дисбаланс в его работе требует незамедлительного обращения к эндокринологу. Поскольку врач не всегда может сразу диагностировать патологию.

К тому же признаки отклонений сильно разнятся, к примеру, при беременности или развитии аутоиммунного тиреоидита.

Симптомы эутиреоза:

• раздражительность;
• бессилие, изнеможение;
• неприятные ощущения в области шеи и горла;
• вялость, желание поспать;
• резкое изменение веса в большую либо меньшую сторону;
• увеличение объёмов железы;
• перемена тембра голоса, кашель.

Эутиреоз – лишь временное состояние щитовидки. По истечению времени спутниками недуга также могут становиться характерные узлы и диффузные преобразования. Тогда диагностируется узловой ЗОБ эутиреоза. Что является следствием гормонального дисбаланса.

Узловой ЗОБ представляет собой новообразование в щитовидке. При этом возникает риск появления раковых опухолей.

Прогноз

В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать.

У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией.

Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45–50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.

Факторы, вызывающие патологию

Щитовидная железа чувствительна к всевозможным изменениям, как в самом организме, так и в окружающей обстановке. Нехватка йода часто вызывает клинический эутиреоз, вследствие чего увеличивается железа. Этот химический элемент влияет на синтез тиреоида, недостаток которого приводит к нездоровому состоянию ЩЗ.

Основные причины развития диагноза:

• загрязнённая атмосфера, радиационное влияние;
• аутоиммунные заболевания;
• воспаления щитовидки;
• наследственный фактор.

Эутиреоз щитовидной железы также связывают с интенсивными стрессами, эмоциональными надрывами, недосыпанием и тяжёлым физическим трудом.

У беременных зачастую также фиксируется этот недуг. Поскольку наблюдаются значительные перемены в работе ЩЗ вследствие гормонального сбоя: повышается концентрация пролактина в крови. Но все симптомы эутиреоза щитовидной железы пропадают после рождения малыша.

Такое понятие, как медикаментозный эутиреоз, проявляется в результате побочного действия лекарственных средств.

Каждый перечисленный фактор инициирует развитие патологических состояний железы.

Терапия

Эутиреоз щитовидной железы, его симптомы и лечение требуют необходимого отслеживания и контроля у лечащего врача. Для начала пациенту нужно:

• сдать анализ на установление уровня гормонов;
• пройти ультразвуковое исследование ЩЗ.

Особых терапевтических приёмов обычно не требуется, так как эутиреозное состояние не угрожает жизни. Методика излечения будет зависеть от степени выраженности симптомов.

При выявлении недуга лечение заключается в приёме медицинских препаратов (йод, левотироксин), которые избавят от неприятных проявлений болезни.

В основном ликвидация йоддефицитного состояния приводит в норму функционирование железы, и исключает дальнейшее прогрессирование болезни.

Но самолечение опасно и категорически запрещается! Поскольку при железистой гиперфункции организму вреден йод. Только эндокринолог подберёт нужный метод и средства терапии.

Особенно сложна терапия для беременных при повышенном уровне пролактина. Ведь необходимо купировать признаки недуга, не позволив им повлиять на плод. Для этого назначаются специальные препараты.

При развитии аутоиммунного тиреоидита устраняется агрессивное воздействие иммунитета на железу, дабы прекратить гибель её клеток.

Последний радикальный способ терапии – хирургическое лечение. Операция применяется при таком увеличении железистых тканей, которое затрудняет приём пищи и дыхание.

Кроме того, резекция используется при наличии множества узлов. При этом проводится биопсия для выявления возможных онкологических перерождений.

Классификация

В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:  

• 0 степень.Данных за зоб нет; размер каждой доли щитовидной железы не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца больного;  
• 1 степень. Зоб определяется пальпаторно, однако не виден при оложении шеи;  
• 2 степень. Зоб определяется пальпаторно и визуально при обычном положении шеи.

Описание

 Диффузный эутиреоидный зоб. Компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции.

Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект.

Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

Народные методы лечения

Натуральные средства содействуют нормализации деятельности щитовидки и уменьшению её размеров. Они возобновляют функционирование организма, и предупреждают развитие угрожающих заболеваний естественным образом.

• Настой из лимона и чеснока
  1. В блендер помещается сок 10 лимонов, 10 чесночных головок, пол стакана мёда.
  2. Этот состав оставляют на неделю в холоде. Употребляют по столовой ложке три раза в день после еды.

• Смола сосны
  1. Смешивается одна часть смолы с четырьмя частями мёда.
  2. Ингредиенты ставятся на водяную баню и варятся 30 минут.
  3. Хранить в холодильнике, принимая по чайной ложке трижды в сутки.

• Фитосбор: 100 г шишек ольхи, 50 г чёрного тмина, 25 г железняка, 50 г вишнёвых почек, 50 г ромашки, 50 г бархатцев.
  1. 1,5 столовые ложки травяного сбора заливают тремя стаканами прохладной воды и оставляют на 12 часов.
  2. Утром подогрейте настой и распределите его на три дозы, которые нужно выпить после приёмов пищи в течение дня.
  3. Лечиться таким образом можно около месяца.

Средства, кажущиеся простыми и несовременными, дополняют медикаментозное лечение и становятся эффективны в комплексном подходе. Но нужно понимать, что самые результативные методы «из народа» не помогут в крайне сложных случаях, а в некоторых случаях могут навредить.

Начинайте терапию эутиреоза на начальном этапе, чтобы не допустить появления узлового либо диффузного ЗОБа.

Консультации врачей

Консультация эндокринолога

Анализы

• Цитология пунктатов щитовидной железы
• Тиреотропный гормон
• Общий анализ крови

Причины

В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.

Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов.

Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.

Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.  Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.

Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.

Диагностика

Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится УЗИ щитовидной железы. Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется при объеме щитовидной железы более 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин.

Если по данным эхоскопии обнаруживаются дополнительные узловые образования, показано проведение тонкоигольной пункционной биопсии (для исключения рака щитовидной железы).

Сцинтиграфия при диффузном увеличении железы выявляет равномерное распределение изотопа; при узловой форме определяются «холодные» или «теплые» узлы.  Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина.

У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается.

При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.

Профилактика

Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и тд морепродуктов, грецких орехов, хурмы ).

Названия

Диффузный эутиреоидный зоб.

Источник: https://stopzaraza.com/shhitovidnaya/autoimmunnyj-tireoidit-kod-po-mkb-10.html