Щитовидная железа увеличивается равномерно или за счет очаговой гиперплазии. Соответственно различают диффузный или узловатый зоб. Микроскопически могут наблюдаться обильное кровенаполнение ЩЗ, перестройка эпителия фолликулов в цилиндрический или полиморфный. Иногда ЩЗ по характеру эпителия и фолликулов мало отличается от нормальной, однако фолликулы кистозно расширены, бедны коллоидом. Отмечается скопление лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов.Заболевание может возникать остро, а может происходить постепенное нарастание симптомов. Основными признаками ДТЗ являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (см. ниже), сердцебиение.
Кроме того, больные обычно жалуются на повышенную психическую возбудимость, нарушение сна, беспричинное беспокойство. Нередко наблюдается потливость, мышечная слабость, дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание.
При осмотре больных очевидны некоторые особенности в их поведении: суетливость с множеством ненужных движений, быструю, торопливую речь (причем иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса). Наличие ряда других глазных симптомов (в том числе — офтальмопатии), наряду с особенностями в поведении больного, несомненно заставляет врача предположить наличие гипертиреоза.
При обычном и даже повышенном аппетите у больных, отмечается существенное уменьшение подкожно-жирового слоя, иногда доходящее до резкого истощения. При этом кожа гладкая, теплая и влажная на ощупь. У некоторых больных отмечается избыточное диффузное отложение пигмента в коже, но без пигментации слизистых оболочек.
Иногда наблюдается так же избирательное отложение пигмента в коже век (симптом Елинека).Волосы на голове тонкие, мягкие. При осмотре шеи следует обратить внимание на размеры ЩЗ, степень и симметричность увеличения ее долей. В случае значительного увеличения ЩЖ, дыхание больного становится стридорозным (шипяще-свистящим).
Пальпацией определяется степень увеличения ЩЗ.
Различают пять степеней увеличения щитовидной железы
- I — увеличенная ЩЖ прощупывается слабо;
- II — увеличенная ЩЖ отчетливо видна при глотании;
- III — «толстая шея», вызванная заметным на глаз зобом;
- IV — резко выраженный зоб;
- V — зоб значительных размеров.
Наиболее часто встречается увеличение ЩЗ II и III степени.
К частым симптомам диффузного токсического зоба относятся:
- двустороннее (обычно равномерное) расширение глазной щели, создающее впечатление удивленного взгляда;
- симптом Грефе — появление белой полоски склеры между краем века и краем роговой оболочки при движении глазного яблока книзу;
- симптом Штельвага — редкое мигание;
- симптом Кохера — обнажение участка склеры между нижним краем верхнего века и верхним краем радужной оболочки при фиксации зрения на предмете, который перемещается вверх;
- симптом экзофтальма — пучеглазие. Чаще оно бывает более или менее равномерным, но может быть асимметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение кератитов (язв роговицы) которые могут создать угрозу зрению. Могут наблюдаться также припухлость век, нарушение конвергенции, проявляющееся отхождением глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета (симптом Мебиуса). Этот симптом связан с нарушением функции глазодвигательных мышц.
Существует классификация глазных признаков Диффузного токсического зоба, позволяющая оценивать степень соответствующих изменений. Однако эта классификация не пригодна для характеристики стадии заболевания, поскольку каждый класс таких изменений не обязательно переходит в следующий.
Изменения 1-го класса
К изменениям первого класса относятся ретракция верхнего века. Это характерно для активного тиреотоксикоза и обычно исчезает при его устранении.
Данный признак наблюдается при тиреотоксикозе любого генеза, поскольку обусловлен адренергической стимуляцией соответствующих мышц.
Изменения 2-6 — го классов отражают инфильтративный процесс в мышцах и других тканях глазницы и специфичны для болезни Грейвса-Базедова.
Изменения 2-го класса
Ко 2-му классу относятся изменения мягких тканей глаза с периорбитальным отеком, застойными явлениями в конъюнктиве и ее набуханием (хемоз).
Изменения 3-го класса
Изменения 3-го класса включают экзофтальм, который измеряют экзофтальмометром Гертеля, регистрируя расстояние между вершиной роговицы и латеральным краем глазницы. Верхние границы нормы для этого показателя зависят от расы.
Изменения 4-го класса
Вовлечение в процесс наружных глазных мышц глаз относят к 4-му классу изменений, причиной которых обычно является фиброз. Мышцы лишаются способности к расслаблению, что препятствует сокращению мышц-антагонистов.
Чаще всего инфильтративным процессом поражается нижняя прямая мышца, что и определяет вертикальный парез взора, характерный для офтальмопатии Грейвса.
Следующей по частоте поражается медиальная прямая мышца, что нарушает латеральный поворот глаза.
Изменения 5-го класса
Для 5-го класса изменений характерно поражение роговицы (кератит), развивающееся из-за неполного смыкания век.
Изменения 6-го класса
Потеря зрения формирует 6-й класс. Поражение зрительного нерва обусловлено, вероятно, его ишемией вследствие сдавления увеличенными наружными мышцами глаза. Как уже отмечалось, причиной тиреоидной офтальмопатии является лимфоцитарная инфильтрация и отек соединительной и мышечной тканей глаза.
Поскольку глазница имеет костные стенки, набухание наружных глазных мышц приводит к выпячиванию глазного яблока, а нарушение движений этих мышц обусловливает диплопию. В увеличении размеров мышц глаз можно убедиться при КТ или МРТ глазниц.Тахикардия — один из наиболее частых симптомов заболевания.
Частота пульса колеблется в пределах 90-120, а в тяжелых случаях, — до 150 в минуту. Систолический и минутный объем, масса циркулирующей крови и скорость кровотока увеличиваются, систолическое давление повышается, диастолическое понижается, пульсовое увеличивается.
При аускультации (прослушивании) сердца выслушивается хлопающий I тон и систолический шум у верхушки и над легочной артерией, — как следствие увеличения скорости кровотока и ослабления тонуса папиллярных мышц.
Одним из наиболее частых и серьезных осложнений является мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), вызванная токсическим влиянием тиреоидных гормонов на миокард. Может возникать недостаточность кровообращения.
При электрокардиографическом исследовании определяется некоторое повышение амплитуды всех зубцов, особенно зубца Т, синусовая тахикардия. Кроме того, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия.
При рентгенологическом исследовании часто обнаруживается некоторое увеличение левого желудочка сердца.
Наблюдается повышение аппетита. Вследствие повышения моторной функции кишечника часто возникают поносы. Нарушения со стороны печени могут носить различный характер: от различных отклонений, выявляемых функциональными пробами до развития цирроза.
Клиническими симптомами нарушения высшей нервной деятельности являются постоянная возбудимость, повышенная реактивность, своеобразная (см. выше) суетливость, общее двигательное беспокойство, мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари).
При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется гипофункция половых желез (аменорея) и коры надпочечников (гипокортицизм). Иногда может присоединиться сахарный диабет.
При исследовании состава крови в периферической крови могут быть обнаружены гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется наклонность к гипохолестеринемии и гипергликемии.
Основной обмен повышен до +50%, иногда до +100%.
При пробах с I131 характерны ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой, увеличение количества йода, связанного с белками крови, а также уменьшение выделения йода с мочой. Температура тела обычно повышена до субфебрильной.
Тиреоидная дермопатия означает утолщение кожи, особенно в нижней части голеней, из-за накопления гликозаминогликанов. Этот признак имеет место всего у 2-3% больных с Диффузного токсического зоба. Обычно он сочетается с офтальмопатией и очень высоким титром ТСА в сыворотке.
Кожа настолько утолщается, что ее невозможно собрать в складку. Иногда дермопатия захватывает всю нижнюю конечность и распространяется на стопу.
Костные изменения (остеопатия, или тиреоидная акропатия) с поднадкостничным формированием и набуханием костной ткани особенно часто наблюдаются в запястьях и имеют вид булавовидных расширений пальцевых фаланг. Это также встречается относительно редко. Более часто при Диффузном токсическом зобе находят отслоение ногтей (онихолиз), подобное тому, что наблюдается при их быстром росте.
У молодых людей к наиболее частым жалобам, при которых в дальнейшем с большой вероятностью может быть поставлен диагноз Диффузный токсический зоб, относятся нарушения сердцебиения, раздражительность, быстрая утомляемость, гиперкинезы, понос, чрезмерная потливость и непереносимость тепла. Больные предпочитают находиться на холоде.
Часто отмечаются потеря веса при сохраненном аппетите, увеличение щитовидной железы, характерные глазные симптомы и легкая тахикардия. Слабость и уменьшение мышечной массы могут достигать такой степени, что больной не в состоянии подняться со стула без посторонней помощи.У детей наблюдается быстрый рост с ускоренным созреванием костей.
Источник: https://RadioiodTerapia.ru/diagnoses/tireotoksikoz/simptomy_i_priznaki.html
Как облегчить глазные симптомы при тиреотоксикозе
Нарушения работы щитовидной железы, выраженные в гиперфункциях, которые приводят к повышенному содержанию гормонов, принято считать тиреотоксикозом. Патология развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, в частности, диффузного токсического зоба. Синдром имеет ряд характерных признаков и в отдельную категорию выделяют глазные симптомы тиреотоксикоза. Они заметны не только визуально, но и причиняют больному существенный дискомфорт.
Причины развития глазных симптомов тиреотоксикоза
Существуют противоречивые мнения относительно взаимосвязи повышенной концентрации гормонов и наступления офтальмологических нарушений.
Предполагается, что гиперфункция щитовидной железы оказывает влияние на нервную, вегетативную систему и некоторые другие. В результате некорректно проходят метаболические, обменные процессы, наблюдаться изменения, которые и могут считаться причинами глазных симптомов.
В частности, наблюдаются следующие явления:
- Повышение мышечного тонуса в области глаз.
- Разрастание жировых, соединительных тканей, что нарушает функциональность нормальных тканей.
- Воспаление зрительного нерва.
- Повышение глазного давления.
- Нарушения кровеносной циркуляции.
- Формирования отечности, застойных участков.
Считается, что именно эти явления приводят к характерным симптомам тиреотоксикоза со стороны зрительной системы. Кроме этого есть предположение, что гормональные сбои ведут к нарушениям лимфооттока, качество которого также может спровоцировать нарушения подобного характера.
Как проявляются гласные симптомы
Расстройства офтальмологического типа при тиреотоксикозе объедены в отдельную симптоматику, которая складывается из совокупности разных синдромов и проявлений. В группу признаков, характерных при тиреотоксикозе, в частности, при диффузном токсическом зобе, входят следующие явления:
- Редкое моргание. Если в среднем здоровый человек моргает 15-20 раз в минуту, то при тиреотоксикозе это количество сокращается до 5-7 раз. (симптом Штельвага).
- Расширенные глаза. Со стороны кажется, что у человека сильное удивление, хотя этот признак не связан с эмоциональным состоянием (симптом Дальримпля).
- Отечность, припухлость века. (симптом Экрота).
- Медленное движение верхнего века или его запаздывание (симптом Грефе).
- Сложности при рассмотрении предмета, глазные яблоки двигаются не синхронно, нет возможности фиксировать взгляд (симптом Мебиуса).
- Смещение века относительно нормального положения. Это может быть любое направление. В зависимости от развития заболевания может наблюдаться незначительное смещение или приводящее к оголению склер (симптом Кохера).
- При попытке слежения за предметом начинает заметно дергаться веко, иногда непроизвольно останавливаться (симптом Уайлдера).
- При смехе глаза остаются безучастными, человек их не прищуривает, их форма практически не меняется (симптом Брама).
- Недостаточное отхождение слезы, что дополнительно провоцирует инфекционные и другие воспалительные заболевания.
Вышеперечисленная симптоматика проявляется довольно часто. К ней добавляется значительное ухудшение зрения, резь, ощущение песка в глазах, раздвоение.
Всего насчитывается более 30 наименований симптомов, которые характеризуют то или иное офтальмологическое нарушение, патологический процесс.
Стадии проявления глазных симптомов
ГС ДТЗ в основном выражается в экзофтальме или в специфическом выпячивании глазных яблок. Существует определенная схема оценки состояния глаз, по которой специалисты делают выводы о степени тяжести уже произошедших изменений. Именно для экзофтальма характерна следующая классификация:
- 1 степень. Считается начальной стадией, двигательная активность глаз еще не нарушена, смещение вперед или протрузия составляет в пределах 16 мм.
- 2 степень. Кроме умеренной дисфункции глазодвигательных мышц, начинают развиваться нарушения конъюнктивы, формируется легкая отечность. Экзофтальм до 18 мм.
- 3 степень. Состояние характеризуется отсутствием возможности полностью сомкнуть веки, развиваются воспалительные процессы, язвы на роговице. Подвижность глазного яблока значительно ухудшается. Протрузия до 23 мм.
- 4 степень. На этой стадии не только сохранить зрение практически невозможно, но и сам глаз. Смещение яблока превышает 24 мм, усугубляются воспалительные процессы, эрозии, атрофируются зрительные нервы и другие.
Другие симптомы тиреотоксикоза
Одновременно с глазными симптомами диффузного токсического зоба развиваются признаки заболевания, отражающиеся и на других функциях организма.
Из основных выделяют:
- Стремительное снижение веса.
- Проблемы с пищеварением, учащенный стул.
- Дрожь в руках.
- Эмоциональные беспричинные перепады, нервозность.
- Чрезмерная потливость.
- Нарушение памяти, неусидчивость.
- Выпадение волос.
Заболевания эндокринной системы хорошо диагностируются, главное, сделать это своевременно, пока симптоматика не привела к необратимым последствиям, в том числе со стороны зрения.
Лечение
Глазные симптомы тиреотоксикоза лечатся в совокупности с провоцирующим заболеванием. Это может быть консервативная терапия, предполагающая курс приема специальных препаратов, хирургическое вмешательство или использование радиоактивного йода, что также практикуется при гиперреактивности щитовидной железы.
При ранних стадиях заболевания, пока зоб не достиг внушительных размеров, относительно зрительной системы еще не произошли серьезные изменения, например, диагностирована только 1 степень экзофтальма, другие симптомы еще не выраженные, то лечение может быть только медикаментозным.
Назначаются блокаторы интенсивной выработки гормонов, препараты антитиреоидного действия и другие средства на усмотрение врача.
Если положительная динамика не наблюдается, контролировать работу эндокринной системы не получается или изначально пациент обратился на запущенной стадии заболевания, принимается решение о хирургическом вмешательстве. Операции может предшествовать специальная подготовительная терапия.
Лечение и поддержание состояния глаз
Одновременно с лечением основной патологии проводиться поддерживающая терапия относительно снижения офтальмологической симптоматики. Какой она будет, зависит от совокупности выраженных синдромов. Терапия может включать следующие действия:
- Устранение острого воспаления.
- Антибактериальная терапия, направленная на ограничение развития инфекционных очагов.
- Лечения язвенных образований на роговицы.
- Назначение физиотерапии, например, рентгенотерапии.
В зависимости от степени поражения тканей, видов развития патологических процессов принимается решение о методе лечения глазных симптомов тиреотоксикоза.
При начальных стадиях есть вероятность, что состояние зрительной системы нормализуется или перейдет в стадию длительной ремиссии.
Для этого важно контролировать функции эндокринной системы и в целом не допускать серьезного гормонального дисбаланса. Также полезно будет проводить профилактику глазных заболеваний.
Если заболевание щитовидной железы развивалось продолжительное время, осложнения на глаза могут принимать необратимый характер. Могут формироваться очаги жировой или соединительной ткани, атрофироваться нервы, меняться структура мышечных волокон.
При осложненной офтальмопатии в качестве лечения назначается декомпрессия орбит, предполагающая удаления части стенок глазниц, что позволяет вернуть положение глазного яблока. По показаниям могут быть проведены хирургические манипуляции и другого направления.
Чтобы предупредить необратимые последствия как со стороны зрительной системы, так и в целом здоровья всего организма, следует своевременно проходить диагностику эндокринной системы. На начальных стадиях многих гормональных заболеваний есть возможность справиться с проблемой консервативным путем, обнаружить патологический процесс на начальной стадии.
Источник: https://gormons.ru/zhelezy/shhitovidnaya-zheleza/kak-oblegchit-glaznye-simptomy-pri-tireotoksikoze/
Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза
ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, механизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.
Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушением содружественных движений глазных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миастенией мышц лица и глазодвигательных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.
- Из многочисленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).
Существует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экспериментально установлено, что экстракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животному, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм.
Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Известно, что при гипотиреозе секреция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается.
Исследования последних лет показали, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находящееся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предполагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.
На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью предопределяется экзофтальмическим фактором.
По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетативная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у животных возникает экзофтальм.
Непосредственной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигательных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышающих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорбитального давления, к застою в веках и их отечности.
Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцитами, фиксируется на клеточных мембранах экстракулярных мышц, вызывая их повреждение с последующим развитием отека ретробульбарных тканей.
Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстраокулярных и ретрабульбарных тканей.
Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани нарушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к нарушению содружественных движений глазных яблок.
Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.
Имеются данные, что при так называемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т3, повышено, однако без тахикардии и похудания.
Предполагается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствительность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепторов глазных мышц, наоборот,—повышенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит семейный характер, и нередко у отдельных членов семьи может развиться тиреотоксикоз.
В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обязательно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным поражением диэнцефальных образований.
Гистологически вначале отмечается отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышечных волокнах — отек, потеря поперечной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.
Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма являются слезоточение, боль за глазами, при движении глазными яблоками неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при напряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и область виска, надбровье.
Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечности и приводит к химозу, образуется отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению.
Частота экзофтальма при тиреотоксикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.
По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:
- 1-я степень (легкая форма) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
- 2-я степень (средней тяжести) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъюнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
- 3-я степень (тяжелая форма)—резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение роговицы, начальные явления атрофии зрительного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
- 4-я степень (крайне тяжелая форма)—выраженное проявление вышеизложенных симптомов с угрозой потери зрения и глаза. Протрузия более 24 мм.
Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тиреотоксикоза:
- Абади симптом (1842—1932 гг., Франция)—спазмы мышц, поднимающих веко.
- Балета симптом (1888 г.) — частичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутренних мышц.
- Берке симптом — расширение и пульсация сосудов сетчатки.
- Белла симптом — отклонение глаза кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
- Бостона симптом (1871 — 1931 гг., америк. врач)—отрывистое, неравномерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
- Боткина симптом (1850 г.)—мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
- Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значительно суживаются.
- Говена симптом — отрывистое сужение зрачка одного глаза при освещении другого.
- Гольдцигера симптом — гиперемия конъюнктивы.
- Грефе симптом (1823—1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за пальцем, которым обследующий водит перед глазами (на расстоянии 30 — 40 см) сверху вниз и при этом другой рукой врач поддерживает голову больного, чтобы он не мог двигать ею. При положительном симптоме верхнее веко запаздывает и не успевает за движением глазного яблока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.
- Гриффта симптом — запаздывание нижнего века при пристальном взгляде на предмет, находящийся на уровне глаза.
- Дальримпля симптом (1804 — 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, находящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижними веками. Обусловлен парезом круговых мышц век.
- Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и повышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
- Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) — пигментация кожи век. Рассматривается как признак недостаточности надпочечников.
- Жоффруа симптом (1844—1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: астения лобных мышц.
- Затлера симптом — слабое зажмуривание.
- Зенгера-Энтроута симптом — подушкообразная припухлость век.
- Ибн-сины симптом — ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
- Книса симптом — анизокория.
- Коуена симптом — вибрация зрачков.
- Кохера симптом (1841 —1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым перед его взором снизу вверх. При положительном симптоме склера, в норме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глазного яблока, вследствие повышения его тонуса.
- Леви симптом. Расширение зрачка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
- Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с латеральной стороны к середине глазное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внутренних мышц глаза.
- Мина симптом — запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
- Низа симптом — неравномерное расширение зрачков.
- Попова симптом (СССР) —скачкообразное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
- Репрев-Мелихова симптом (СССР) —характеризуется гневным взглядом больных.
- Розенбаха симптом (1851—1907 гг., немец, врач) — дрожание век при их закрывании.
- Снеллена симптом (1834—1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) — жужжание, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
- Спектора симптом — болезненность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном экзофтальме.
- Стасинского симптом — инъецирование роговицы в виде красного креста.
- Тополянского симптом (СССР) — гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
- Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии крайнего отведения и начинает двигаться к центру, его смещение происходит ступенчато, с остановками.
- Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)—ретракция верхнего века в сочетании с редким миганием вследствие понижения чувствительности роговицы.
- Экрота симптом — припухлость верхнего века.
- Яффе симптом — невозможность сморщивать лоб, как и при симптоме Жоффруа, обусловлен понижением тонуса лобных мышц.
Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у одних и тех же больных тиреотоксикозом, чаще встречаются симптомы Грефе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симптомы Розенбаха, Штельвага, связанные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обусловленные нарушением конвергенции глаз.
Лечение глазных симптомов в основном патогенетическое.
Профилактика экзофтальма заключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.
- При наличии признаков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
- В дальнейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормоны (Т4, Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила физиологических границ—100 ударов в мин.
- В период развития экзофтальма когда только что в ретробульбарном пространстве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие оказывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одновременным приемом в больших дозах стероидных гормонов до 40— 80 мг в сутки или введением гидрокортизона в орбитальное пространство в течение 10—12 дней по 30— 40 мг ежедневно в каждую орбиту.
Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накапливается много жира и соединительной ткани. В этих случаях консервативное лечение не эффективно. Предложена операция — декомпрессия орбиты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.
Источник: https://www.medglav.com/bolezni-endokrinnoi-sistemi/glaznye-simptomy-tireotoksikoza.html
Симптом Штельвага, Грефе и Мебиуса при гипертиреозе
Симптом Штельвага – это одно из проявлений гипертиреоза. Заболевание связано с повышением гормональной активности железы. При щитовидной или эндокринной офтальмопатии (ЭОП), то есть «глазных» симптомах диффузного токсического зоба (ДТЗ) в клинической картине встречаются глазные симптомы: Грефе, Мебиуса, Штельвага, Краусса, Кохера, Дельримпля, Еллинека, реже Розенбаха, Боткина. Офтальмические нарушения возникают в 20-91,4 % случаев. ЭОП по степеням бывает легкой, средней и тяжелой.
Симптом Грефе
Выражается в том, что при взгляде вниз верхнее веко отстает, и становится видна полоска склеры. Возникает такое явление потому, что повышен тонус мышцы, управляющие веком, под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови.
Кстати, постоянством данный симптом не отличается. Он может возникать и у здоровых людей при миопии (близорукости).
Симптом Мебиуса
Появляется в связи со слабостью приводящих глазных мышц. Конвергенция при этом слабеет, и человек теряет способность фиксировать взгляд на близлежащие предметы. Бывает и у здоровых людей.
Синдром Штельвага
Штельвага симптом заключается в редком мигании. За счет сморщивания (ретракции) верхнего века и выпячивания глазного яблока создается впечатление увеличения глазной щели. Этот симптом Штельвага, что часто возникает при гипертиреозе и считается одним из его проявлений, возникает не у всех больных. Кроме того, симптом может возникать и при некоторых заболеваниях головного мозга — болезни Паркинсона, постэнцефалитическом паркинсонизме, акинетико-ригидном синдроме (экстрапирамидный феномен паркинсонизма), параличе Белла. Описание этого признака было сделано офтальмологом из Австрии Карлом Штельвагом.
Что это — симптом Штельвага? Это редкое моргание (менее 3 раз в минуту), что расценивается как признак сниженной чувствительности роговицы глаза. Взгляд больного выглядит неподвижным, застывшим.
Почему возникают эти симптомы
Трактовка симптомов со стороны глаз затруднена, поскольку механизм до конца не выяснен. Говорилось о том, что при патологиях ЩЖ внутри глазницы наступает отек мышц и мягких тканей. Они выталкивают глазное яблоко вперед и вызывают различные глазные симптомы – дополнительная причина.
В настоящее время доказано, что экзофтальм обусловлен патологическим тонусом m. orbitalis (мюллеровой мышцы). Поэтому разрастание ретробульбарной жировой клетчатки, расширение орбитальных вен и артерий роли не играет. Об этом говорит и отсутствие изменений глазного дна.
Во-вторых, главное подтверждение этой точки зрения в том, что экзофтальм может возникнуть и за несколько часов. Связано это бывает с раздражением шейного симпатического нерва. Он вызывает резкое сокращение m.orbitalis. Происходит охватывание сзади глазного яблока и как бы выталкивание его вперед.
Кроме этого, через указанную мышцу проходят вены и лимфатические сосуды, и когда мышца вдруг внезапно сократилась, они сдавливаются, ответом становится отек век и ретробульбарного пространства. Вот это более правильное объяснение патогенеза. Пучеглазие при тиреотоксикозе может и не появляться, это тоже имеет место.
Редкое мигание (симптом Штельвага), широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля), и особый блеск глаз обусловлено повышенным тонусом мышц хрящей век.
И, наконец, при гипертиреозе, кроме аутоиммунного воспаления глаза, повышена активность симпатико-адреналовой системы. Она, в свою очередь, усиливает тонус поднимающих верхнее веко мышц.
Но полностью механизм нейрогормональных нарушений, с которыми связаны глазные симптомы, сегодня до конца не раскрыт.
Обязательно ли их появление
Не все глазные симптомы ДТЗ могут появляться у одного больного. Чаще других встречаются:
- Грефе, Экрота, Кохера, Дальримпля – при них нарушена функция верхнего века.
- Симптомы Яффе и Жоффруа, симптомы Розенбаха, симптом Штельвага, связанные с неврогенными факторами.
- Симптомы Мебиуса, Уайлдера, обусловленные нарушением конвергенции глаз.
Но это не означает, что глазные признаки обязательны для зоба. Они могут вообще отсутствовать. Поэтому считать их проявлением тяжести ДТЗ неправильно. При тяжелом тиреотоксикозе они могут и не возникать.
Лечение
Почему глазные симптомы надо лечить? Дело в том, что они не просто меняют внешний облик больного (ухудшают его), но и нарушают зрение, вызывая его снижение, конъюнктивиты, подвывих глазного яблока, боль в глазу и дискомфорт. Эффективной терапии именно этих симптомов не разработано и сегодня.
Лечение симптома Штельвага и других глазных проявлений дает результат только в активную фазу зоба. Когда воспалительный процесс стих, приходится иногда прибегать к хирургическому вмешательству.
Лечение глазных симптомов в основном в период ремиссий патогенетическое. Иначе говоря, это любая защита глаз. Она может быть медикаментозной, поддерживающей физиологию и хирургической, даже в виде облучения. Препараты искусственной слезы показаны всем больным («Хило-комод», «Визомитин») или увлажняющие гели («Офтагель», «Корнерегель»).
Но основное – лечение самого зоба. При легкой степени ЭОП обычно терапия не требуется. При средней и тяжелой формах используют глюкокортикоидостероиды («Преднизолон», «Метипред») и лучевую терапию.
«Преднизолон» назначается длительно и в высоких дозах. По мере улучшения состояния дозы постепенно снижают. Более эффективно применение препаратов парентерально, в вену. Оно проводится только стационарно. Облучение орбит применяют только как дополнение к медикаментам. Профилактика экзофтальма также заключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.
Источник: https://labuda.blog/198591
Клинические признаки, симптомы тиреотоксикоза
Избыток гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребности организма в кислороде и повышению образования тепла.
Многие симптомы тиреотоксикоза аналогичны таковым при раздражении симпатической нервной системы. К таким симптомам относится дрожание рук, потливость, тахикардия, чувство беспокойства.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы
Со стороны сердечно-сосудистой системы избыток тиреоидных гормонов проявляется следующими признаками:
При аускультации сердца сердечные тоны громкие, на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум.
На электрокардиограмме могут присутствовать следующие изменения:
- синусовая тахикардия;
- синусовая аритмия;
- мерцательная аритмия;
- высокий вольтаж зубцов;
- двухфазный или отрицательный зубец Т.
Изменения кожи, волос, подкожно-жировой клетчатки
Вследствие повышенного образования тепла у таких больных может повышаться температура тела. Лица с тиреотоксикозом жалуются на постоянное чувство жара. Кожа на ощупь теплая, влажная. В местах складок и в местах повышенного трения (локти, шея, поясница) может появляться гиперпигментация кожи.
На коже головы может определяться локальное выпадение волос (алопеция). Если присоединяется поражение печени, возникает зуд кожи, который можно заподозрить по следам расчесов на коже.
За счет повышенного основного обмена больные худеют, уменьшается подкожно-жировой слой.
Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта
Больные с тиреотоксикозом отмечают повышение аппетита (снижение аппетита может наблюдаться у лиц пожилого возраста). Также развивается диарея, увеличение печени, может быть желтуха.
При лабораторном исследовании сыворотки крови определяется повышение активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.
Изменения со стороны мышечной и костной систем
Может уменьшаться объем мышц, развиваться мышечная слабость. В редких случаях наблюдается периферический мышечный паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких часов. Причиной таких параличей является дефицит калия.
Избыток тиреоидных гормонов отображается и на костной ткани. У детей возникает ускорение роста. А у взрослых развивается остеопороз вследствие уменьшения содержания белка в костной ткани. Остеопороз способствует появлению болей в спине и костях.
Симптомы патологии центральной нервной системы
Избыток гормонов щитовидной железы откладывает свой отпечаток и на психику. Такие больные возбудимы, раздражительны, беспокойны, им сложно концентрировать внимание, они плохо спят.
Нарушения половой функции
У женщин избыток гормонов щитовидной железы приводит к нарушениям менструального цикла, бесплодию.
У мужчин тиреотоксикоз проявляется гинекомастией (увеличиваются грудные железы, подкожно-жировая клетчатка откладывается по женскому типу). Также снижается половое влечение и потенция.
Если у больных ранее наблюдалось нарушение толерантности к углеводам (глюкозе), то избыток тиреоидных гормонов может вызвать сахарный диабет. Клиническими проявлениями последнего будет жажда и полиурия (увеличение объема выделяемой мочи).
Глазные симптомы
При тиреотоксикозе глазные щели расширены, кажется, что такой человек разгневан, удивлен или испуган. Отмечается повышенный блеск глаз.
Со стороны глаз определяются следующие симптомы:
- симптом Штельвага – редкое мигание;
- симптом Еллинека – пигментация век;
- симптом Мебиуса – нарушена конвергенция (схождение) глазных яблок;
- симптом Грефе – если попросить пациента посмотреть вниз, можно увидеть между верхним веком и радужной оболочкой участок склеры, чего в норме не должно быть;
- симптом Кохера – при взгляде вверх участок склеры видно между нижним веком и радужной оболочкой;
- симптом Дельримпля – появление полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком при взгляде прямо.
Источник: http://comp-doctor.ru/horm/thyreotoxicosis-simptomy.php