Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.

Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.

Синдром Рейтера — ревматическое заболевание, характеризующееся несколькими патологическими процессами, возникающими одновременно или последовательно. В него входят уретрит и простатит, конъюнктивит, моно- или полиартрит. Возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Для лечения синдрома Рейтера обратитесь к ревматологу.

Поделиться:

Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.

Чаще всего от болезни страдают мужчины в возрасте 20-35 лет, реже — подростки и пожилые мужчины. Считается, что основная причина заболевания — аутоиммунные процессы, которые развиваются на фоне мочеполовых или кишечных инфекций. Например, катализатором развития болезни могут стать:

  • острые кишечные инфекции;
  • венерические заболевания;
  • инфекционные поражения мочевыводящих путей.

Булацкий Сергей Олегович Ортопед • Травматолог • стаж 14 лет

  • 24 Марта 2021 года
  • Дата проверки: 24 Марта 2021 года
  • Дата обновления: 25 Декабря 2021 года

Со стороны мочевыводящей системы:

  • дискомфорт во время мочеиспускания;
  • боли внизу живота;
  • учащённые позывы к мочеиспусканию;
  • боль или дискомфорт во время секса.
  • У женщин — дискомфорт, боль и выделения из влагалища.

Со стороны суставов:

  • боль, в том числе и при движении, нагрузке на сустав, и в состоянии покоя;
  • отёчность, изменение окраса кожных покровов в области поражения;
  • нарушения функций суставов — например, ограничение подвижности;
  • ассимметричность поражения суставов.

Со стороны органов зрения:

  • обильное слезотечение;
  • боль и дискомфорт в глазах;
  • гнойные либо слизистые выделения из глаз;
  • светобоязнь;
  • видимое покраснение глаз.

Чтобы диагностировать заболевание, врач осматривает и опрашивает пациента, направляет на дополнительные исследования. В их числе — клинический анализ крови, соскоб из уретры или влагалища, соскоб слизистой глаза и многие другие. В сети клиник ЦМРТ врачи используют следующие эффективные методы исследований:

Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.
Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.
Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.
Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.
Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.
Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.

Запишитесь на приём к ревматологу. Возможно, понадобятся консультации других узких специалистов — например, офтальмолога, окулиста, гинеколога, уролога и других.

Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.

Кандидат медицинских наук

Главный врач ЦМРТ Москва

Профессор • Доктор медицинских наук

Главный врач ЦМРТ Санкт-Петербург
Главный врач центра “Телерадиомедицина”

Врач первой категории

Кандидат медицинских наук

В основе лечения — медикаментозная терапия. Врач назначает гепапротекторы, противомикотические средства, поливитаминные комплексы, антибиотики для устранения инфекционного агента, нестероидные противовоспалительные препараты и многие другие средства. В сети клиник ЦМРТ пациентов лечат с использованием следующих способов:

  • Снижение остроты зрения;
  • деформация суставов;
  • распространение воспаления на другие органы малого таза.
  • Укрепляйте иммунитет, ведите активный здоровый образ жизни;
  • избегайте инфекций;
  • откажитесь от беспорядочных половых связей.

Москалева В. В. Редактор • Журналист • Опыт 10 лет

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Подробнее

круглосуточная запись по тел.

+7 (812) 748-59-05

Нужна предварительная консультация? Оставьте свои данные, мы вам перезвоним и ответим на все вопросы

Синдром Рейтера

Наибольшая распространенность отмечается у мужчин в возрасте 20—40 лет.  Причиной развития этого недуга становится аутоиммунная реакция, возникающая в ответ на внедрение бактериального или вирусного агента. Чаще он развивается на фоне хламидиоза, т.е. наиболее частым возбудителем является микроорганизм – Хламидия Трахоматис. Но иногда выявить его точную причину развития не удается.

В настоящее время большинство специалистов склоняются к теории о наличии наследственной предрасположенности к возникновению такой аутоиммунной реакции в ответ на инфекцию.

Пpи бoлeзни Peйтepa нaблюдaeтcя тaк нaзывaeмaя «пoшaгoвaя» вoвлeчeннocть ткaнeй и opгaнoв, пpи кoтopoй пpизнaки и cимптoмы зaбoлeвaния paзвивaютcя нe oднoвpeмeннo, a пocлeдoвaтeльнo.

Haчинaяcь c пopaжeния мoчeпoлoвoй cиcтeмы (уретрита, цистита, простатита), вocпaлeниe pacпpocтpaняeтcя нa cлизиcтую oбoлoчку глaз, пocлe чeгo, c тoкoм кpoви, инфeкция pacпpocтpaняeтcя нa cуcтaвныe ткaни 9чаще всего поражаются сустувы ног – голеностопный, коленный). Пpи этoм пepвыe двa этaпa пo пpoдoлжитeльнocти мoгут зaнимaть нecкoлькo днeй и ocтaвaтьcя нeзaмeчeнными.

Toлькo пpи oбpaщeнии к вpaчу пo пoвoду бoли в cуcтaвax, oбнapуживaeтcя xpoнoлoгичecкaя взaимocвязь мeжду уpeтpитoм, кoнъюнктивитoм и apтpитoм, чтo пoзвoляeт вpaчу cдeлaть зaключeниe o вoзмoжнoй бoлeзни Peйтepa.

Cимптoмы пopaжeния глаз: oтeк cлизиcтoй вeк; пoкpacнeниe cлизиcтыx, мoжeт нaблюдaтьcя pacшиpeниe cocудoв в oблacти cклepы; выдeлeния из глaз (чaщe вceгo cлизиcтыe, нeoкpaшeнныe); зуд, жжeниe в глaзax.

Oчeнь peдкo мoгут paзвивaтьcя вocпaлитeльныe пpoцeccы в paдужнoй oбoлoчкe, poгoвицe, нeвpит зpитeльнoгo нepвa и дpугиe oфтaльмoлoгичecкиe зaбoлeвaния. Т.е. наиболее частым проявлением со стороны глаза является конъюнктивит, который развивается спустя 1,5-2 месяца после перенесенной мочеполовой или кишечной инфекции.

Ириты и кератиты встречаются реже. Иридоциклит возникает у 3—12% больных, протекает обычно в негранулематозной форме, с незначительным воспалением, немногочисленными нежными преципитатами. Кератит характеризуется появлением множественных точечных инфильтратов (субэпителиальных или в поверхностных слоях стромы).

Поражение может быть как односторонним, так и двухсторонним. Высока вероятность развития рецидивов. Наиболее частым осложнением служит возникновение катаракты и глаукомы.

При синдроме Рейтера больного беспокоят следующие симптомы поражения глаз: боль и дискомфортные ощущения; слезотечение; слизистые или гнойные выделения; ухудшение зрения; покраснение глаз; светобоязнь. Иногда слабовыраженные проявления конъюнктивита наблюдаются только на протяжении первых двух дней и остаются незамеченными.

Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины и определения антигена HLA-B27. Целесообразно проводить исследования с целью выявления антител к Ch. trachomatis, U.

urealyticum, Salmonella, Shigella, Yersinia, для чeгo нaзнaчaютcя лaбopaтopныe иccлeдoвaниe кpoви, мoчи и oбpaзцoв cлизиcтoй уpeтpы, шeйки мaтки, кoнъюнктивы.

Ревматоидный фактор и аутоантитела обычно не обнаруживаются. 

Терапия синдрома Рейтера всегда комплексная и занимает от 3 до 12 месяцев. Ее основные цели направлены на устранение инфекционного агента, купирование воспалительного процесса и подавление аутоиммунной реакции. Т.е. лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита.

Для лечения хламидиоза или уреаплазмоза назначают прием нескольких антибиотиков в максимальных дозах.  Больному могут назначаться комбинации следующих средств: макролиды: Клацид, Зи-фактор, Кларитромицин, Рокситромицин; фторхинолоны: Ципрофлоксацин, Спарфлоксацин, Офлоксацин; тетрациклины: Доксициклин.

В этом состоит этиотропное лечение. Также применяются иммуносупрессоры, иммуномодуляторы, нестероидные противовоспалительные средства. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса. При отсутствии лечения может вызвать тяжелые осложнения. Однако при адекватной терапии прогноз благоприятный. 

Болезнь или синдром Рейтера: диагностика и лечение.

Синдром Рейтера — ревматизм, вызванный половыми инфекциями

Репутация «несерьезных» болезней, закрепившаяся за половыми инфекциями, не соответствует действительности. Заболев хламидиозом, уреаплазмозом или микоплазмозом, можно потерять здоровье.

Печальные последствия «нехороших» болезней вызывает синдром Рейтера – ревматическое поражение, наступившее в ответ на попадание в организм возбудителей ЗППП.  Заболевание в основном регистрируется у мужчин – женщины болеют крайне редко.

Половые инфекции могут вызывать боли в суставах, покраснение глаз, поражения кожи и почек.

Как возникает синдром Рейтера

Через некоторое время после заражения ЗППП у мужчины возникает воспаление мочеиспускательного канала, сопровождающееся типичными симптомами – жжением, болезненным учащенным мочеиспусканием, кровянистыми выделениями из уретры. Спустя время при отсутствии лечения или самолечении болезнь переходит в хроническую форму. Беспокоящие симптомы стихают. Остаётся только небольшой дискомфорт при мочеиспускании и периодическое выделение мутной мочи.

Улучшение состояния не означает победу над болезнью. Из мочевыводящих путей микробы распространяются с током крови по всему организму, который начинает с ними бороться.

Иногда иммунитет срабатывает неправильно – развивается иммунопатологическая реакция, при которой организм атакует собственные клетки с помощью особого оружия – антител.

В результате возникает воспалительный процесс, затрагивающий все органы и системы.

Вначале поражаются глаза, а затем проявления синдрома переходят на суставы, кожу, ногти и охватывают весь организм. Болезнь развивается не у всех мужчин, а только у имеющих наследственную предрасположенность к ревматическим поражениям.

Проявления синдрома Рейтера

Вначале заболевание затрагивает мочеполовую систему. У больного появляются:

  • Резь и боль при мочеиспускании, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
  • Моча с примесью крови и гноя.
  • Болезненные эрекции, кровь в семенной жидкости.
  • Слизистые или гнойные выделения из мочеиспускательного канала.
  • Воспаление, красные пятна и болезненные трещины на слизистой половой зоны.

Следом поражаются глаза. Возникают следующие жалобы:

  • Резь, ощущение «песка», покраснение конъюнктивы и склер.
  • Слезотечение, иногда достаточно обильное.
  • Отек век, сопровождающийся зудом, воспалением и жжением.
  • Светобоязнь.
  • Расширение глазных сосудов, воспаление роговицы (кератит). Глаза становятся красными – «кроличьими».
  • Иногда через 5-7 дней эти явления проходят сами, но порой воспалительный процесс становится постоянным, вызывая снижение зрения.

Примерно через один-два месяца после воспаления глаз и мочевыделительной системы у больного поражаются суставы. Воспаление развивается по принципу лестницы – снизу вверх. Поэтому на ногах оно начинается с пальцев, а затем переходит на голеностоп, колени и бедра. На руках процесс распространяется с кистей на локти и плечи.

Читайте также:  Применение корня лапчатки белой для лечения щитовидной железы

В отличие от других суставных заболеваний, при синдроме Рейтера поражения не симметричны. Они возникают с одной стороны. Поэтому, например, одно колено может воспалиться, а другое остаться здоровым.

Больные суставы опухают, отекают, что вызывает скованность движений. Становится больно ходить. Поражение кистей не позволяет совершать привычные движения, а воспаление стоп приводит к плоскостопию. Развивается деформация пальцев на руках и ногах. Позже синдром захватывает тазовые сочленения и позвоночник, вызывая боли в пояснице, крестце и копчике.

На ступнях и ладонях возникают плотные наросты, иногда отличающиеся по цвету от здоровой кожи. Это состояние называется кератодермией. Пятки уплотняются и трескаются.

На коже также могут появляться пузырьки, наполненные жидкостью. При их разрыве образуются болезненные язвы, покрывающиеся корками. На слизистых возникают красные болезненные зудящие пятна, во рту высыпают язвочки, распространяющиеся на язык, десны и маленький язычок.

Ногтевые пластинки становятся непрозрачными, иногда приобретают жёлтый оттенок. Под ногтями скапливается белое вещество, похожее на муку или мел.

Заболевание может затрагивать и другие органы и системы:

  • Сердечно-сосудистую с возникновением сердечных болей и аритмий. Больные жалуются на «трепетание» и «замирание» сердца.
  • Почки – нарушение почечной функции приводит к отекам, повышению давления, ухудшению отхождения мочи.
  • Дыхательную с развитием одышки, хронических воспалительных процессов – бронхитов, пневмоний.

В итоге молодой мужчина за достаточно короткое время превращается в хронического больного с большим количеством проблем со здоровьем.

Болезнь характеризуется частыми обострениями и возникающими между ними периодами стихания симптомов. Постепенно проявления болезни усиливаются, поэтому синдром Рейтера может приводить к инвалидности. Ее причиной становятся снижение зрения и ограничение движения из-за больных суставов.

Диагностика

Из-за разнообразия и многочисленности симптомов заболевание очень тяжело диагностируется. Больные годами лечатся от заболеваний суставов, глаз, кожи, не понимая, что всё это – проявления одной болезни. Почти никто не связывает ухудшение своего состояния с заражением половой инфекцией. Тем более что возникший уретрит иногда имеет стертые и слабовыраженные симптомы.

Поэтому врач очень внимательно расспрашивает пациента об имеющихся жалобах и порядке их появления. Только в этом случае можно заподозрить синдром Рейтера, откинув другие диагнозы.

Для подтверждения диагноза пациенту назначают:

  • Общий анализ крови, в котором снижено количество красных кровяных телец, повышено содержание белых и ускорено СОЭ. Эти симптомы вызывает воспаление, сопровождающее синдром.
  • Анализ мочи, в котором из-за уретрита обнаруживаются примеси крови. При поражении почек выявляется белок, которого в норме быть не должно.
  • Мазок из уретры на микроскопию и посев на питательную среду. В анализах выявляются разнообразные возбудители половых инфекций. Назначается исследование на антитела к хламидиям, микоплазме и уреаплазме.
  • Патогенные микробы также выявляются с помощью ПЦР-реакции, которая обнаруживает даже скрытые ЗППП.

Лечение

Лечение заболевания направлено на устранение инфекции, ставшей причиной синдрома. Назначаются антибактериальные препараты, подбираемые по результатам анализов на флору и чувствительность к антибиотикам.

При смешанном инфицировании больной проходит несколько антибактериальных курсов с последующей сдачей анализов. Тяжело выявляется и лечится хламидиоз, особенно в сочетании с другими инфекциями. Хламидии паразитируют внутри клеток слизистых оболочек, поэтому уничтожить их достаточно сложно, особенно если заболевание запущено.

Поскольку синдром вызван нарушением работы иммунной системы, больному назначают иммуномодуляторы, адаптогены и другие препараты, нормализующие иммунитет. Показаны противовоспалительные препараты, а в тяжелых случаях – гормональные средства. В качестве местного лечения применяются мази и гели, снимающие воспаление, устраняющие сыпь и заживляющие язвочки.

При правильно начатом лечении симптомы заболевания через некоторое время стихают. Синдром Рейтера гораздо легче лечится на ранней стадии, поэтому при подозрении на его развитие надо сразу обратиться к врачу, чтобы не допустить неприятных осложнений.

К совершенствованию диагностики и лечения болезни рейтера

Авторы: М. С. Петрова , А. В. Кильдюшевский , Г. Э. Баграмова

Болезнь Рейтера (БР) характеризуется сочетанным поражением мочеполовых органов в форме негонококкового (хламидийного) уретрита, воспаления глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита [1].

В МКБ-IX она была включена в рубрику «Прочие венерические болезни, в МКБ-Х — в рубрику «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», подубрику «Инфекционные артропатии» (М. 02. 3) [5].

В нашей стране, ввиду полового инфицирования, нередкого поражения кожи, в том числе половых органов (в форме цирцинарного, ксеротического баланита), необходимости для предотвращения рецидивов болезни тщательной санации половых партнеров, она традиционно находится, прежде всего, в компетенции врача-венеролога [4, 5].

При этом важным аспектом его внимания является необходимость отличия псориазиформных высыпаний, возникающих у 15–20% пациентов с БР [1, 4, 5] от псориатических. Сложность дифференциальной диагностики в этой ситуации обусловлена возможностью сочетания псориаза с псориатическим артритом (ПА), который также сложно отличить от БР.

В различии БР от ПА могут оказать помощь некоторые особенности клинического течения кожных симптомов.

В частности, при БР суставные поражения предшествуют кожным, а при ПА чаще следуют за ними; синхронность в возникновении суставных и кожных симптомов при БР отсутствует, а при ПА обычно имеет место; при БР сыпь бывает полиморфной, в при псориазе — мономорфная; при БР отсутствует феномен «псориатической триады», который имеет место при ПА; для БР характерны цирцинарный, ксеротический баланит и эрозии в полости рта, которые не встречаются при псориазе; при БР чаще поражается кожа гениталий, слизистые оболочки, дистальные отделы конечностей, а для псориаза в большинстве случаев характерна типичная локализация высыпаний (волосистая часть головы, разгибательные поверхности конечностей, область крестца и т. д.). При БР обычно отмечается поражение ногтевых пластинок по типу онихогрифоза, подногтевой гиперкератоз, а также паронихии, и не бывает симптмов «наперстка» и «масляных пятен», характерных для ПА [2].

Кроме того, проводимые нами с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) исследования биоптатов клинически непораженной кожи показали, что выявление антител класса IgG в сосочковом и сетчатом слоях дермы при БР в отличие от отложения их при псориазе в зоне сосочкового слоя дермы, в большинстве случаев помогало дифференцировать БР и ПА [4, 5]. Реакция ПИФ также использовалась нами для контроля над эффективностью лечения БР.

Клинические примеры

Больной В. 39 лет. Болен 18 лет, когда впервые появились боли в левом коленном суставе. Обратился к врачу по месту жительства и получал лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС). Эффекта не было, после чего был госпитализирован в отделение дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ.

При обследовании в материале из уретры методом прямой иммунофлюоресценции были обнаружены C.

trachomatis и установлен диагноз «болезнь Рейтера (II стадия): хронический тотальный хламидийный уретрит (переходный инфильтрат передней уретры, литтреит, морганит, хронический катаральный колликулит), хронический катаральный простатит; серонегативный полиартрит с пораженем периферических суставов и пояснично-крестцового сочленения».

Получал лечение противохламидийными антибиотиками (азитромицин по 1,0 г через семь дней с интервлом в одну неделю № 3; дексаметазон по 8 таблеток в сутки 30 дней с последующим снижением на протяжении двух недель; трипсин; эскузан).

Проводились физиотерапия, адекватное местное лечение (массаж предстательной железы через день № 15, инстилляции уретры 0,5% нитратом серебра, туширование семенного бугорка 10% нитратом серебра). После лечения наступило выраженное улучшение, ремиссия продолжалась восемь месяцев. После чего в связи со сменой половой партнерши и половым инфицированием C.

trachomatis появились боль и отек коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных суставов, которые периодически уменьшались и нарастали. В 1996 году больной вновь обратился в дерматовенерологическое отделение МОНИКИ, где после обнаружения C.

trachomatis проводилось такое же лечение, а антибиотикотерапия проводилась абакталом (внутрь по 400 мг/сутки в течение месяца) — выписан из отделения с улучшением. Половой партнер не был санирован. После этого периодические обострения происходили по нескольку раз в год. В связи с чем неоднократно получал лечение в различных медицинских центрах г. Москвы.

Отмечалось улучшение, но длительность ремиссий не превышала 4–5 месяцев. Продолжал половые контакты с прежней половой партнершей, которая в дальнейшем была обследована — у нее были обнаружены C.trachomatis, но со слов больного их излечить не удавалось. С 1997 по 2005 годы неоднократно лечился по этому поводу в различных государственных медучреждениях и частных медицинских центрах г. Москвы. Эффект был кратковременным. С 2006 грда появились резкие боли в правом тазобедренном суставе. Самостоятельно принимал НПВС с временным положительным эффектом. В августе был консультирован ревматологом института ревматологии МЗРФ -рекомендовано хирургическое лечение (протезироание) правого тазобедренного сустава.

В сентябре 2008 года вновь обратился в отделение дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ и был госпитализирован с диагнозом «болезнь Рейтера (II стадия): хронический тотальный хламидийно-уреаплазменный уретрит (мягкий инфильтрат передней уретры, литтреит, морганит, хронический интерстициальный колликулит), хронический фолликулярный простатит, левосторонний везикулит; серонегативный полиартрит с поражением периферических суставов и пояснично-крестцового сочленения, особенно слева; псориазиформная кератодермия в правой лобковой области (рис. 1). С дифференциально-диагностической целью произведена реакция ПИФ видимо здоровой кожи, в результате были обнаружены депозиты IgG в сосочковом и сетчатом слоях дермы (рис. 2).

При обследовании жены методом ИФА были выявлены сывороточные IgG к БТШ-60 °C.trachomatis (титр 1:100), а с помощью реакции ПИФ в здоровой коже — отложения IgG в сосочковом и сетчатом слоях дермы.

Получал лечение: фотоферез № 4, диклофенак в/м, вильпрафен по 500 мг два раза в сутки два месяца, доксициклин по 0,2 г м/cутки два месяца (C.trachomatis выявлены не были, но при исследовании отделяемого уретры 14.01.2009 г. были выделены E.

Читайте также:  Облитерирующий тромбангит (тромбангиит, «болезнь Бюргера»)

coli, чувствительные к доксициклину), дипроспан 1,0 в/м № 7, гемодез в/в капельно через день № 10, барокамера 10 сеансов, массаж предстательной железы № 15, туширование семенного бугорка 10% раствором нитрата серебра № 7, инстилляции уретры соком каланхоэ с новокаином № 20.

В результате лечения наступило выраженное улучшение: разрешилась бляшка в области лобка, произошло исчезновение утренней скованности в суставах, уменьшение в них болей, улучшение походки.

В декабре 2008 года после обследования в дерматовенерологическом отделении МОНИКИ (антитела к БТШ-60 °C.trachomatis не обнаружены) получал повторный курс лечения: фотоферез № 4, массаж предстательной железы, диклофенак в/м.

В результате проводимого лечении произошло дальнейшее уменьшение болей в суставах, улучшение показателей в иммунологических исследованиях крови и СОЭ.

В феврале 2009 года пациент был вновь госпитализирован в дерматовенерологический стационар МОНИКИ для проведения планового курса фотофереза.

Таблица 1. Данные лабораторного обследования: общий анализ крови

Клинические особенности синдрома Рейтера у детей

Клиника синдрома Рейтера (СР) у детей отличается большим разнообразием и характеризуется сочетанным поражением мочеполовых органов, опорно – двигательного аппарата, глаз и нередко кожи и слизистых оболочек.

Несмотря на то, что симптоматика СР подробно описана многими авторами, до сих пор нет единого мнения относительно частоты, выраженности, последовательности, времени возникновения отдельных симптомов, их продолжительности, а также исходов.

Многообразие клинических проявлений БР, недостаточная изученность по данным литературы особенностей клинической картины в детском возрасте, определили необходимость настоящего исследования.

Авторы статьи провели исследование, в котором приняли участие 40 детей, больных синдромом Рейтера (28 мальчиков и 12 девочек). Соотношение мальчиков и девочек, среди заболевших составило 2, 3:1. Было проведено комплексное клиническое, иммунологическое, иммуногенетическое и рентгенологическое обследование.

Специалисты изучили состояние периферических и осевых суставов, состояние и функция позвоночника (с помощью специальных проб и приемов), сакроилеальных сочленений, малоподвижных суставов (грудино–ключичные, грудино–реберные).

Первые признаки заболевания возникли в возрасте до 5 лет — у 5 больных, до 9 лет — у 8, от 9 до 13 — у 14 больных, и старше 13 лет — у 13 больных.

Длительность болезни у 77,5% обследованных была до 6 месяцев, причем у 62,5% больных — до 3 месяцев. У детей, как правило, наблюдалась энтероколитическая форма СР, резвившаяся после диареи через 14–30 дней.

Синдром Рейтера характеризовался типичной триадой признаков: конъюнктивит, уретрит, артрит. В 5 случаях отмечалось также кератодермия стоп и поражение внутренних органов.

У 34 больных заболевание началось остро, у остальных — подостро. Уретрит, выявлен у 34 больных, почти в 1,5 раза чаще после появления первых признаков артрита.

Поражение глаз отмечалось у 30 больных детей, причем чаще еще до появления первых признаков артрита.

Признаки поражения кожи (сыпь, кератодермия) и слизистых оболочек (баланит) установлены крайне редко (6 больных) и преимущественно после развития основных клинических признаков болезни.

У 5 больных были обнаружены все 4 патогномоничных признака заболевания (артрит, уретрит, конъюнктивит, энтерит) и у 20 — 3 признака (артрит, уретрит, конъюнктивит и (или) кожно-слизистый синдром).

У 4-х больных с триадой признаков первым признаком болезни был артрит, у 3-х конъюнктивит и уретрит, у 2- уретрит, у 3-х конъюнктивит; у 4-х больных конъюнктивит возник одновременно с артритом, в 2-х случаях одновременно возникли все три признака, у двух больных отмечалась триада симптомов (артрит, конъюнктивит, слизистый синдром) без признаков уретрита и мочевого синдрома).

У 15 (37,5%) больных диагноз СР был установлен на основании обнаружения 2-х основных признаков: из них у 6 больных — признаков артрита и конъюнктивита, у 9 — артрита и уретрита.

Начало заболевания у 85% больных было острым с подъемом температуры у 26 больных. В разгар болезни у 25% больных обнаруживались повторные подъемы температуры на фоне атаки суставного синдрома.

Симптомы интоксикации были значительными. Уретрит и дизурические симптомы отмечались у 34 больных, причем у 55% больных — в начале болезни и у 62,5% — в разгар.

У мальчиков признаки уретрита были более ярко выраженными, чем у девочек, у последних он протекал стерто.

Поражение глаз отмечалось у 30 больных. Из них у 25 — кратковременные и затяжные признаки конъюнктивита, у 4-х больных глазные симптомы начались с конъюнктивита, а в динамике диагностирован увеит. У одного больного с самого начала установлен увеит.

Среди обследованных больных отмечалось поражение кожи в виде кератодерматита у 4 больных и слизистой оболочки в виде баланита у 2 больных детей. Изменения возникли преимущественно через 4–8 недель после появления первых признаков болезни.

Среди больных тендинит ахиллового сухожилия выявлен у 3 больных.

Вовлечение в процесс органов РЭС было установлено в разгар болезни преимущественно среди больных с высокой активностью заболевания. Лимфаденопатия отмечалась у 19 больных, преимущественно 1 степени, увеличение печени — у 8 больных, причем до 1 см — у 5 больных, край селезенки пальпировался в одном случае.

Энтеральные симптомы выявлялись в 27,5% случаях. Кишечные расстройства были кратковременными и не связаны с шигеллезом. Они предшествовали другим симптомам СР или сочетались с ними

У обследованных авторами больных с СР в большинстве случаев суставной синдром был представлен артритом, реже артральгиями (13 детей). Артрит был постоянным и ведущим симптомом и обнаруживался у всех больных.

У 18 из 40 обследованных суставной синдром развился после появления глазных и (или) дизурических симптомов: у 9 больных в течение недели, у 7 — в течение 1 месяца, у 2 — более, чем через 1 месяц. У 16 больных суставной синдром возникал одновременно с другими признаками заболевания, но оставался ведущим в клинике СР.

У 6 больных суставной синдром предшествовал появлению других признаков заболевания: у 2 — за 1 неделю, у 3 — за 1 месяц, у одного — более 1 месяца.

Из 27 больных с признаками артрита в дебюте болезни, острая атака отмечалась у 24 больных, у 3 — артрит развивался постепенно.

Поражение опорно–двигательного аппарата в дебюте заболевания в большинстве случаев носило характер олигоартрита, реже моноартрита, и лишь у 4 больных — полиартрита.

Артрит преимущественно асимметричный с вовлечением в процесс суставов ног: коленных, голеностопных, плюснефаланговых и межфаланговых суставов стоп. В 4–5 раз реже поражались суставы рук: лучезапястные, пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кистей. У двух детей в дебюте отмечалось поражение тазобедренных суставов.

Поражений грудино–ключичных и грудино–реберных сочленений наблюдалось в 15 случаев. Поражение поясничного отдела позвоночника (7,5%) и сакроилеального сочленения (7,5%) было не редким. Клинически спондилит проявлялся болями в пояснице, ягодичных мышцах, с иррадиацией в бедро, пах.

Сакроилеит во всех случаях односторонний без признаков прогрессирования, был слабо выраженным с тенденцией к обратному развитию.

У 95% больных артрит в дебюте был резко выраженным с экссудативным компонентом воспаления. Практически у всех больных отмечалась припухлость. Боли в суставах выраженные, у 15% больных сопровождались развитием болевой контрактуры. Развитие экссудативных реакций сопровождалось вовлечением в процесс периартикулярных тканей и выпотом в полость сустава (5%).

У 5 больных в дебюте болезни выявлялось покраснение кожи над пораженными суставами, нередко с цианотичным оттенком. Пораженные суставы пальцев стоп и кистей рук имели вид «сосисок».

Сильные боли в пятках, обусловленные подпяточным или ахиллобурситом, испытывали в дебюте 6 больных (15%). Боли отличались упорством, резистентностью к лечению, и у 3-х сохранялись в разгар болезни.

В разгар болезни у половины обследованных больных отмечался полиартрит и реже олигоартрит. Асимметричность суставного синдрома явно доминировала.

Сохранялось преимущество в поражении суставов ног коленных, голеностопных, мелких суставов стоп (55%), и увеличивалась вероятность вовлечения в процесс лучезапястных суставов и кистей рук.

У 6 больных наблюдалось одностороннее поражение тазобедренных суставов.

Олигоартикулярный вариант суставного синдрома характеризовался преимущественно поражением мелких суставов стоп. При полиартрите включались в процесс суставы верхних конечностей.

У 5 больных наряду с поражением периферических суставов имелись слабые боли в поясничном отделе позвоночника. Они, как правило, носили локальный характер, ограничивались 1–2 позвонками.

Поражение илеосакрального сочленения в разгар болезни специалистами не отмечено в том числе при целенаправленном осмотре.

Суставной синдром в разгар болезни протекал по типу периартрита (75%), реже тяжелого артрита. У 45% больных отмечалась значительная доля пролиферативного компонента воспаления. Признаки острого воспаления — припухлость, местное повышение температуры, гиперемия, боль сохранялись.

У 25% больных обнаруживался выпот в полости сустава. Нарушения подвижности суставов были обусловлены болевой контрактурой. Лишь у одного больного с полиартритом при длительности болезни более 3 лет отмечалась стойкая контрактура голеностопного сустава.

Мышечную атрофию мы наблюдали в 2 случаях при длительности болезни более 6 месяцев.

Читайте также:  Офтальмологический центр. Наши врачи-офтальмологи. Лечение болезней глаз

Исходы синдрома с Рейтера у детей разнообразны.

У 20 обследованных больных длительность первой атаки артрита сохранялась в течение от 1 до 3 месяцев, у 12 (30%) больных артрит протекал менее продолжительно — от 2 до 4 недель, у 5 (13%) больных явления артрита купировались быстро, в течение 1 недели.

В редких случаях (3 больных) артрит приобретал с самого начала подострый, затяжной характер течения и длился более 3 месяцев. В этот период процесс поражал новые суставы, сохранялись лабораторные признаки активности. В дальнейшем симптомы болезни стихали.

У 23 (65%) больных единственное обострение суставного синдрома закончилось выздоровлением, у 11 (28%) больных отмечалось 2 атаки суставного синдрома, у 2 (5%) — 3 атаки, и у 4 (10%) — 4 атаки.

Длительное наблюдение за детьми с БР показало, что у 33 больных изменения в суставах полностью исчезли без остаточных явлений, из них у 13 больных процесс протекал с редкими обострениями.

В 4-х случаях артрит принял в разгар болезни затяжное течение, из них у 2 как хронический артрит и у 2 — рецидивирующий. У больных с хроническим течением БР связь с первичным урогенитальным очагом инфекции была не столь явной, что послужило основанием для ошибочной диагностики РА.

В обоих случаях суставной синдром характеризовался полиартритом симметричным и асимметричным с вовлечением в процесс мелких суставов стоп, тазобедренных суставов, позвоночника, болями в пятках, длительным течением, частыми рецидивами с поражением новых суставов.

У одного мальчика отмечались пяточные «шпоры» и явления анкилозирования суставов, а у другого — односторонний сакроилеит.

Среди обследованных больных гуморальная активность превышала уровень местной (цитологической) активности. У 85% больных гуморальная активность достигала 1–2 степени и реже (15%) 3 степени.

Уровень местной активности у 52,9% больных был 1 степени, реже — 2 степени (41%) и лишь в одном случае — 3 степени. Синовиальная жидкости получена у 17 больных.

Отмечался чаще слабый цитоз (41%), нейтрофилез (58,8%) и лимфоцитопения от 10 до 49%. Рагоциты обнаружены у 4-х больных (23,5%).

У 85% больных отмечалось повышение IgG, у 61% — IgA, реже IgM (50%). ЦИК были обнаружены у 17,5% больных в сыворотке крови. Следовательно, проведенные исследования подтвердили заинтересованность иммунной системы в развитии СР у детей.

Ассоциация БР с системой HLA антигенов доказана многими исследователями. В данном исследовании HLA B27 антиген выявлен у 75% обследованных больных, из них у 58,3% в ранней стадии болезни.

При неполном наборе признаков HLA B27 антиген был выявлен у 71,4% больных, причем конъюнктивит обнаружен лишь в одном случае.

У больных с классической триадой симптомов В27 обнаружен у 75% больных, и в одном случае у обследованного больного с тетрадой признаков.

Таким образом, прослеживалась четкая зависимость увеличения частоты В27 от количества диагностических признаков БР. Не подтвердилась зависимость обнаружения HLA B27 от поражения позвоночника, сакроилеита.

Рентгенологическая картина при БР довольно скудна. В ранний период болезни у половины больных отмечалось лишь уплотнение мягких тканей.

Остеопороз чаще слабый и околосуставной выявлен у 32,5% больных. При локализации процесса в области мелких суставов стоп в одном случае определялась костная пролиферация ногтевой фаланги.

Периостальные наслоения пяточных костей также отмечены в одном случае.

Среди обследованных больных признаков поражения позвоночника не обнаружено, кроме 3 случаев сакроилеита, выявленного клинически и рентгенологически. Прогрессирование сакроилеита наблюдалось у больного с рецидивами и сохранении активного воспалительного очага в урогенитальной системе.

Таким образом, синдром Рейтера в детском возрасте имеет некоторые особенности течения и развития болезни.

Для СР в детском возрасте характерна асимметричность поражений суставов нижних конечностей с ранним вовлечением в процесс мелких суставов стоп, возможной гиперемией кожи над пораженными суставами, интенсивными болями, редким вовлечением в процесс тазобедренных суставов, поясничного отдела позвоночника и одностороннего сакроилеита.

Источник: «Клинические особенности синдрома рейтера у детей»

Саякбеков К. С., Саатова Г. М., Маймерова Г. Ш.

https://www.archive-bulletennauki.com/5-2020

Болезнь Рейтера

Прогресс заболевания начинается с процесса воспалительного характера мочеполовой системы организма, а именно: цистита – воспаления, поражающего мочевой пузырь, уретрита – воспалительного процесса в области мочеиспускательного канала или простатита – процесса воспалительного характера предстательной железы.

Специалистами отмечены следующие симптомы болезни Рейтера:

  • Проблемы мочеполовой системы:
    • резь, жжение, зуд при процессе мочеиспускания;
    • частый процесс выведения мочи;
    • появление покраснения в области наружных отверстий канала выведения мочи;
    • выделения из области уретры.
  • Поражение глаз:
    • развивается воспалительный процесс слизистой оболочки глаза:
    • ощущение боли;
    • покраснение глаз;
    • повышенное выделение слезной жидкости;
    • светобоязнь, которая проявляется посредством боли и выделения слез при высоком уровне яркости освещения.
  • Поражение области суставов:
    • большей части случаев воспалительным процессом суставов нижних конечностей – коленных, голеностопных, сустав стоп;
    • характерным является прогресс воспалительного процесса в малом количестве суставов (не более трех);
    • в большинстве случаев, данный процесс проходит ассиметрично;
    • возможно изменение цвета кожи в области пораженного сустава – от покраснения до приобретения синюшно-багрового цвета;
    • отечный процесс в области пораженного сустава. В случае поражения пальцев в большинстве случаев появляется отек всего пальца;
    • возможен процесс воспалительного характера суставов позвоночной области и крестцово-подвздошного сочленения, что проявляется посредством боли и ощущения скованности в утреннее время суток в соответствующих зонах.

Кроме характерной симптоматической картины возможно проявление следующих симптомов синдрома Рейтера:

  • возможны видоизменения других органов, однако это встречается в очень малом количестве случаев;
  • воспалительный процесс мест соединения связок и сухожилий с костями – боль, отечные процессы;
  • кожный покров: красные пятна или красные, поднимающиеся над поверхностью кожи неровности;
  • могут находиться области утолщенной, огрубевшей кожи с трещинами и шелушением на фоне покраснения. Наиболее частым местом расположения подобных изменений являются подошвы и ладони;
  • слизистые оболочки – болезнетворные язвы ротовой полости и половых органов;
  • реже встречается – процессы воспалительного характера в области легких, почек, сердечной мышцы.

Синдром Рейтера у женщин проявляется посредством тех же симптомов, что и синдром Рейтера у детей либо мужчин.

Период инкубации заболевания длится на протяжении отрезка времени, который находится в пределах от трех дней до двух месяцев с момента перенесения пациентом воспалительного процесса, поразившего мочеполовой тракт либо кишечник.

Формы

Характер протекания заболевания позволяет выделить три основные формы болезни Рейтера:

  • острый синдром Рейтера, протекающий до полугода;
  • затяжная форма заболевания, длительность прогресса которой длится в пределах 6–12 месяцев;
  • при течении болезнетворного процесса свыше одного года диагностируют хроническую форму болезни Рейтера.

Причины

Специалисты выделили следующие причины болезни Рейтера:

  • предрасположенность генетического характера;
  • инфекционный процесс, поражающий мочеполовую систему либо кишечник пациента, развивающийся вследствие воздействия хламидий, шигелл, сальмонелл, иерсиний.

Наиболее значимым фактором риска считается хламидия, которая становится причиной воспалительного процесса мочеполовой системы. Проникнуть в организм микроорганизм может посредством использования общих предметов обихода, средств гигиенического назначения либо полового акта.

Диагностика

Для проведения качественной диагностики болезни Рейтера на сегодняшний день используются следующие диагностические методы и меры:

  • осуществление сбора и последующего анализа процесса развития заболевания и жалоб пациента;
  • проведение общего осмотра, при котором специалист проверяет состояние кожи глаз, органов, принадлежащих к мочеполовой системе, а также определяет уровень подвижности, болевых ощущений в суставе и припухлостей;
  • осуществление лабораторных исследований. При диагностике синдрома Рейтера не выделяется особый тест, однако результаты обследования могут выявить наличие и развитие процесса воспаления;
  • осуществление соскоба, который берется со слизистой оболочки канала для выведения мочи, глаза, шейки матки. Также соскоб берется с того сустава, который поражен воспалительным процессом;
  • рентгенограмма суставов может показать метаморфозы в случае длительного воспалительного процесса;
  • также возможно проведение консультации у терапевта.

Лечение

Лечение синдрома Рейтера в первую очередь направлено на то, чтобы в кратчайшие сроки устранить очаг воспалительного процесса. Для этого лечащий врач назначает препараты, оказывающие антибиотическое воздействие на организм пациента, способствующее выведению вредоносных микроорганизмов из организма.

Лечение воспалительного процесса при развитии болезни Рейтера включает в себя следующие лечебные меры и методы:

  • введение глюкокортикостероидов внутрь организма пациента. Препараты вводятся внутрь сустава либо же посредством использования капель для глаз;
  • применение нестероидных препаратов противовоспалительного действия;
  • использование медикаментозных препаратов цитостатического принципа действия;
  • назначение пациенту генно-инженерных препаратов, которые способствуют устранению отклонений в иммунных процессах.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector