Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Этиология диффузного зоба достаточно изучена, проблемное состояние щитовидной железы вызывает состояние иммунной системы, вырабатывающей антитела, уничтожающие ткани железы. На этиологию зоба влияют и такие факторы:

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины
Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Причины возникновения заболевания

  • Тонзиллит, синусит и другие бактериальные и вирусные заболевания.
  • Генетический фактор, токсический зоб часто поражает несколько поколений в одной семье.
  • Депрессии, стрессы, негативные эмоции.
  • Употребление алкогольных напитков и курение.
  • Травмы черепа.

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

  • диабет, преимущественно сахарный;
  • витилиго;
  • проблемы с надпочечниками;
  • артрит.

Классификация заболевания, ее признаки и проявления

Специалисты классифицируют болезнь Грейвса (мкб 10) в зависимости от формы патологии:

  • Легкая степень, при которой не нарушена форма щитовидной железы, работа сердца и его ритм в пределах нормы. Легкая степень проявляется вспыльчивостью, излишней эмоциональностью.
  • При средней степени тяжести дтз начинаются проблемы в сердечно-сосудистой системе, резко снижается вес, возникает тахикардия.Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причиныТяжелая степень отличается нарушением в работе печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Щитовидная железа резко увеличивается в размерах, на ней прощупываются узлы и уплотнения.

Классификация позволяет правильно подобрать терапию и не допустить осложнений.

Патогенез токсического зоба щитовидной железы

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Токсический зоб изменяет состояние глаз, визуально заметна офтальмопатия, выпячивание глаз, странный блеск, постоянные мигания. Причиной этих осложнений является высокое внутриглазное давление. При отсутствии лечения постепенно развивается слепота.

При воздействии на центральную нервную систему дтз наблюдаются такие признаки:

  • агрессивность;
  • плохое настроение;
  • раздражительность;
  • бессонница;
  • тремор;
  • плохая память;
  • нарушения речи;
  • трудности с движением.

Патогенез диффузного токсического зоба прояснен не полностью, эндокринологи основную роль в развитии заболевания щитовидной железы отводят нервной системе. Доказательством служит связь диффузного зоба с вегето-сосудистой дистонией, предшествующей дтз. Пред стадией заболевания считается нарушение усвоения щитовидной железой йода.

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причиныПовышенная функциональность щитовидной железы играет немаловажную роль в патогенезе заболевания. Избыточное поступление гормонов в кровь изменяет работу внутренних органов. Нарушителем в основном выступает тиреотропин, накапливающийся в вилочковой железе. Тиреоидные гормоны в мышцах, почках и печени изменяют ионный состав крови, при этом нарушается обмен кальция и белковый обмен. В крови и моче накапливаются фосфор, аммиак, азот, калий и аминокислоты. Возможно и нарушение жирового обмена. Все, перечисленные факторы, ослабляют мышцы и приводят к повышению температуры.
Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба основывается на данных лабораторных анализов и на общих клинических исследованиях. Ярко выраженная симптоматика, подтверждается данными тестов. Для дтз характерно снижение ТТГ и высокий уровень Т3 и Т4. Часто титры Т3 выше, чем Т4.

Некоторые формы заболевания щитовидной железы дают Т3 высокий, а свободный тироксин в норме. Если Т3 и Т4 немного повышены, при этом наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, проводят рифатироиновый тест. Низкий ТТГ подтверждает токсический зоб щитовидной железы. Очень редко выявляется высокий уровень ТТГ, подтверждающий аденому гипофиза, при этом заболевании Т4 и Т3 также будут повышенными.

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Для выявления осложнений, связанных с токсическим зобом, пациентов направляют на цАМФ-срезы щитовидной железы. Наиболее достоверную информацию можно получить, совместив биологический метод цАМФ-срезов с определением уровня гормонов в крови.

Процентное соотношение гормонов служит критерием длительности лечения, но не помогает в определении степени заболевания токсическим зобом щитовидной железы.

Самовольное прекращение лечения при тридцати процентном уровне иммуноглобулина тиреостимулирующего приводит к тяжелым осложнениям.

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Адекватная терапия радиоактивным йодом или тиреостатиками приводит к снижению уровня ТСИ, у больных наблюдается снижение симптомов заболевания. После проведенной резекции титры ТСИ снижаются у восьмидесяти процентов пациентов.

Болезнь Грейвса у беременных

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

У беременных пациенток с диагностируемым дтз развивается ранний токсикоз, это состояние связано с острым периодом заболевания, нарушением обмена и проблемами с центральной нервной системой. Тяжелый ранний токсикоз у женщин с токсическим зобом проходит очень тяжело, в некоторых случаях беременность прерывают.

Клиника нарушения у беременных:

  • увеличенная щитовидная железа;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • слабость;
  • похудание;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потливость;
  • офтальмопатия.

Офтальмопатия поражает не всех женщин, иногда заболевание проявляется гиперемией конъюнктив и склер, отеканием век и нарушением подвижности глаза.

На втором и третьем триместре беременности может наступить ремиссия, симптоматика тиреотоксикоза пропадает, этому способствует физиологическая иммуносупрессия.

Клинические проявления тиреотоксикоза на ранней стадии легко перепутать с симптоматикой вынашивания ребенка. У беременных часто наблюдается тахикардия, одышка, повышенный аппетит, бессонница, эмоциональная нестабильность. Тиреотоксикоз добавляет к этому офтальмопатию и зоб.

Болезнь Грейвса у детей

Диффузный токсический зоб у детей лечится в стационаре. Детям назначают постельный режим и диету с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов.

Проводится лекарственная терапия Мерказолилом, угнетающим функцию щитовидной железы, в результате чего синтез гормонов замедляется. Оптимальная доза препарата от 10 до 30 мг на килограмм массы тела.

Терапия Мерказолом продолжается не менее семи недель, под контролем лечащего врача.

Начиная с третьей недели лечения, больным назначается дополнительно тиреоидин, доза которого подбирается индивидуально.

Классифицируется токсический зоб у детей, также как у взрослых. Легкая, средняя и тяжелая степень нарушения.

Детям с тяжелыми формами заболевания назначают Резерпин, препарат, имеющий седативный эффект, в особых случаях проводят терапию транквилизаторами.

Диагностика болезни Грейвса у детей не затруднена при ярко проявляющейся симптоматике:

  • офтальмопатия;
  • повышенная утомляемость;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • потливость;
  • эмоциональная нестабильность.

При диагностике токсического зоба учитывается, что заболевание имеет симптоматику частично схожую с подростковым нарушением вегетативной сосудистой системы. Для вегето-сосудистой дистонии характерны: потливость, высокое артериальное давление, тахикардия. Однако при подростковой вегето-сосудистой дистонии не наблюдаются потеря веса и ревмокардит.

Профилактика болезни Грейвса у детей включает постоянное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой, в особенности при генетической расположенности к эндокринным нарушениям.

Источник: http://ShhitovidnayaZheleza.ru/zabolevaniya/struma/diffuznyj-toksicheskij-zob-diagnostika.html

Диффузный токсический зоб. Диагноз и дифференциальный диагноз

При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Правильной и своевременной диагностике помогают лабораторные исследования. Для диффузного токсического зоба характерно повышение базального уровня тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормальных колебаний. В сомнительных случаях, когда Т3 и Т4 повышены незначительно и имеются подозрения на тиреотоксикоз, полезно провести тест с рифатироином (ТРГ). Отсутствие повышения ТТГ при введении ТРГ подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Повышение базального уровня ТТГ при диффузном токсическом зобе выявляется в тех редких случаях, когда гипертиреоз вызван ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза. При этом на фоне повышенных уровней Т3 и Т4 будет определяться высокий ТТГ.

При диагностике диффузного токсического зоба большое значение имеет определение титра антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции. В ЭНЦ РАМН разработан непрямой иммунофлюоресцентный метод определения антитиреоидных антител, с помощью которого можно обнаруживать в крови больных диффузным токсическим зобом четыре вида антитиреоидных антител (антитела к микросомальному антигену, тиреоглобулину, ядерным антигенам и второму коллоидному антигену).

В своих работах С. Л. Внотченко и Г. Ф. Александрова показали, что классические антитиреоидные антитела являются маркерами патологического процесса в щитовидной железе. Активность тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) определяют биологическим методом по приросту цАМФ-срезов щитовидной железы человека. Помимо биологического способа, применяется метод определения иммуноглобулинов, ингибирующих связывание ТТГ. Наиболее достоверную информацию дает их сочетание с одновременным определением ТТГ в крови.

Как показали исследования, ТСИ обнаруживаются в 80-90 % случаев у нелеченных больных диффузным токсическим зобом. Величина их процентного содержания не определяет тяжести тиреотоксикоза, не коррелирует с уровнем тиреоидных гормонов, но может служить критерием длительности медикаментозной терапии. Прекращение лечения при уровне тиреостимулирующих иммуноглобулинов выше 35% ведет к рецидиву заболевания.

Больным, получающим тиреостатическую терапию, по-видимому, следует определять уровень ТСИ в начале терапии и перед предполагаемой отменой поддерживающей дозы препарата. При длительно повышенном его уровне больных целесообразно направлять на оперативное лечение.

Сохранение высокого показателя ТСИ является фактором риска рецидива заболевания. После адекватного лечения тиреотоксикоза тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом титр ТСИ снижается у половины больных, после субтотальной резекции щитовидной железы — у 83 %. Учитывая трансплацентарное проникновение ТСИ, определение показателя может иметь диагностическое значение у беременных для определения риска врожденного гипертиреоза.

В последние годы радиоизотопное исследование функции щитовидной железы используется значительно реже в связи с возможностью определения уровня тиреоидных гормонов и ТТГ. Метод основан на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод. Оценка ее функции проводится по скорости поглощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности. Радиоактивный йод (131I) вводят внутрь натощак в индикаторной дозе, равной 1 мкКи. Определение активности через 2 и 4 ч показывает скорость его поглощения, через 24-48 ч — максимальное накопление, через 72 ч — скорость спада (табл. 6).

Читайте также:  Как взаимодействуют эндокринная и нервная системы

 Поглощение 1311 при нарушениях функции щитовидной железы, % Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

У здоровых людей максимальный захват радиоактивного йода наступает к 24-72 ч и составляет 20-40 % от индикаторной дозы. При гипертиреозе цифры захвата обычно повышены в зависимости от степени активности щитовидной железы, свыше 40 % через 24 ч.

При гипотиреозе захват 131I, как правило, не превышает 15 % от индикаторной дозы.

При оценке результатов этого теста необходимо помнить, что многие лекарственные препараты могут в той или иной степени снизить захват 131I щитовидной железой (салицилаты, бромиды, тиреостатические средства, йодсодержащие соединения, такие как энтеросептол, миксаза, валокордин, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, ртутные мочегонные, производные раувольфии, эстрогены, глюкокортикоиды, адреналин, многие сахароснижающие препараты).

Рентгеноконтрастные йодсодержащие препараты способны подавлять захват 131I до гипотиреоидного уровня на сроки от нескольких недель до нескольких лет.

В связи с вышеуказанным низкие цифры поглощения не имеют диагностического значения без оценки клинических проявлений. Диагностическая ценность описанного исследования повышается при использовании изотопа технеция — 99mTс. Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, определить форму и размеры, наличие узлов (рис. 38, а). Кроме того, этот метод может помочь обнаружить эктопические участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы (рис. 38, б). Сканирование проводится через 24 ч после приема 1-5 мкКи 131I или 2-3 мкКи 99mТс. Для ДТЗ характерным является увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа (рис. 38, в).

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причиныРадиоизотопное сканирование щитовидной железы: а — функционально активная ткань, форма и размеры железы, узлы; б — эктопические участки тиреоидной ткани; в — диффузный токсический зоб.

Ультразвуковое исследование позволяет определить размеры и объем щитовидной железы, особенности ее эхоструктуры. При гипертиреозе, вызванном аутоиммунными процессами, выявляется диффузное снижение эхогенности тиреоидной ткани.

Из неспецифических биохимических показателей крови следует отметить гипохолестеринемию, умеренную гипергликемию. При наличии характерной симптоматологии тиреотоксикоза диагностика диффузного токсического зоба не представляет больших затруднений. Сложнее поставить правильный диагноз в случаях, когда преобладают симптомы нарушения какой-либо одной системы, например, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта или со стороны психики, и необходимо дифференцировать ДТЗ от соответствующих заболеваний.

Затруднителен диагноз у пожилых больных, когда, помимо симптомов тиреотоксикоза, обостряются сопутствующие хронические заболевания. При легких формах тиреотоксикоза врачу следует проводить дифференциальную диагностику с вегетососудистой дистопией. Стойкая тахикардия, не зависящая от положения больного и в покое, повышенное содержание Т3, Т4, повышенные цифры поглощения изотопов щитовидной железой свидетельствуют в пользу гипертиреоза.

Тиреотоксикоз средней тяжести обычно не вызывает трудностей при диагностике. Однако при отсутствии увеличения щитовидной железы, глазных симптомов и наличия преобладающих нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы возникает необходимость дифференциальной диагностики с ревматическими миокардитами, пороками сердца, tbc-интоксикацией. Диагноз подтверждается ростом содержания тиреоидных гормонов, повышением поглощения I, увеличенными размерами железы.

При тяжелой форме, когда в процесс вовлекаются практически все внутренние органы и системы, необходим дифференциальный диагноз с гипофизарной кахексией, органическими поражениями печени, почек, сердечно-сосудистой системы, miastenia gravis.

Дополнительно к исследованиям, указанным выше, определяются наличие тропных гормонов гипофиза, функция печени и почек; проводится сканирование печени, а также проба с прозерином, позволяющая исключить миастению.

Клиническая картина при токсической аденоме существенно не отличается от таковой при ДТЗ, за исключением экзофтальма, который практически не встречается при аденоме. На сцинтиграмме определяется поглощение изотопа в месте пальпируемого уплотнения со сниженным поглощением или отсутствием его в окружающей ткани. При введении экзогенного ТТГ происходит концентрация изотопа в ранее ненакапливающих его участках железы, что позволяет дифференцировать токсическую аденому от аномалии развития щитовидной железы. Гипертиреоз при тиреоидите де Кервена, или подостром тиреоидите характеризуется низким поглощением изотопа.

В этом случае целесообразно определить уровень тиреоглобулина. Например, при повышении тиреоидных гормонов и низких цифрах поглощения 131I щитовидной железой возросший уровень тиреоглобулина характерен для подострого тиреоидита, а низкий — для тиреотоксикоза.

Гипертиреоз, обусловленный трофобластическими опухолями, может быть заподозрен при наличии в анамнезе недавней беременности, опухоли и высокого уровня хорионического гонадотропина. Н.Т. Старкова

  • Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса). Этиология и патогенез Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встр… Эндокринные заболевания
  • Ожирение. Этиология и патогенез Ожирение — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у жеОжирение — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 &… Эндокринные заболевания

Источник: https://medbe.ru/materials/endokrinnye-zabolevaniya/diffuznyy-toksicheskiy-zob-diagnoz-i-differentsialnyy-diagnoz/

Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба? Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба?

Зачем нужна дифференциальная диагностика диффузного зоба?

Гипердиагностику проводят для следующих групп пациентов:

  • с нарушением эндокринной системы;
  • с нейроциркулярной дистонией.

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Симптомы несколько отличаются при каждом заболевании. Например, для ДТЗ, характерны:

  • потеря веса;
  • проблемы с аппетитом — слишком высокий при зобе;
  • нарушение обменных процессов;
  • раздражительность;
  • колебания настроения;
  • эмоциональная нестабильность;
  • нарушение сна;
  • желание постоянно плакать;
  • ощущение в теле жара.

Диагностику ДТЗ проводят, чтобы дифференцировать болезнь от неврастении, наростов злокачественного характера, невроза, туберкулеза, дистонии, порока сердца.

Как осуществляется дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба? При ДТЗ имеет место атрофия мышц, которую отдельно изучают, чтобы отличить ее от неврологии, вызванной миопатией.

Иногда наблюдается тиреотоксический периодический паралич, который возникает и развивается очень быстро и внезапно. Сопровождающим состоянием будет полная обездвиженность, гипокалиемия.

Развитие паралича предупреждается специальными блокаторами и препаратами, содержащими калий.

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

У женщин, очень редко у мужчин, в пожилом возрасте нет раздражительности, нервозности, что очень ярко проявляется у молодых людей. Вместо этого у пожилых наблюдается сонливость, апатия, снижается аппетит, теряется масса тела.

Поэтому врачи должны еще исключить и различные патологии желудка или кишечника.

В связи с этим врач назначает диагностику гастроскопией, которая проводится до компенсации тиреотоксикоза, в результате чего состояние больного может ухудшиться.

Признаки тиреотоксикоза возникают при онкологии злокачественных образований или метастазах.

Для этого, когда обнаруживается, что щитовидка увеличена, назначается УЗИ, биопсия, сканирование, изучение уровня гормонов в крови.

Диагностируется ДТЗ, если в сыворотке обнаружен высоких уровень гормонов, относящихся к Т3 и Т4, но это еще не свидетельствует о том, что тироксин вырабатывается в большом количестве.

Такое заболевание является генетическим, поэтому может передаваться по наследству среди родственников одной семьи. У них повышен в крови гормон тироксина 4, но появления клинических признаков нет.

При сдаче анализов в сыворотке крови концентрируется большое количество белков, которые содержат тироксиносвязующий глобулин.

Такое высокое содержание тироксина 3 и 4 может наблюдаться при резистентности, что вызвано нарушением взаимодействия гормона с клеточными рецепторами.

Тиреотоксикоз способен развиваться на фоне приема большого количества йода и йодированных препаратов. Поэтому иногда тиреотоксикоз путают с йод-базедовым синдромом.

Источник: https://nepropal.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-differencialnaya-diagnostika.html

Синдром тиротоксикоза. Дифференциальная диагностика и консервативное лечение (лекция для врачей)

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита – наиболее частые причины тиреотоксикоза, требующие проведения дифференциальной диагностики.

Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

В статье приводится обзор этиологии, клинической картины, дифференциальной диагностики и подходов к консервативному лечению тиреотоксикоза.

Ключевые слова: тиреотоксикоз, тиамазол, Тирозол..

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены во всем мире. Например, в крупном популяционном викгемском исследовании, результаты которого были опубликованы Tunbridge et al. в 1977 г., было показано, что тиреотоксикоз и гипотиреоз встречаются, по крайней мере, у 2% женщин и у 0,2% мужчин, проживающих в Великобритании.

Читайте также:  Тестостерон для похудения женщин и мужчин

За 20 лет наблюдения частота возникновения тиреотоксикоза у женщин в среднем составила 0,8 случая на 1000 человек в год.

Наиболее грозными осложнениями длительного некомпенсированного тиреотоксикоза являются сердечно-сосудистые, в первую очередь, нарушения ритма сердца.

Несмотря на возможность успешного лечения, влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему остается ключевой важнейшей проблемой, как при выявлении заболевания щитовидной железы, так и во время его лечения.

Кроме того, появляется все больше и больше доказательств в пользу отдаленных последствий тиреотоксикоза и его терапии на поздние сердечно-сосудистые осложнения и смертность. Таким образом, своевременное лечение тиреотоксикоза – важнейшая задача клинической эндокринологии.

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Причины тиреотоксикоза

Гиперфункция ЩЖ:

  • Болезнь Грейвса-Базедова (ДТЗ)
  • Многоузловой токсический зоб
  • Токсическая аденома ЩЖ
  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
  • Избирательная резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ
  • Пузырный занос и хорионкарцинома
  • Гестационный тиреотоксикоз

Разрушение ЩЖ (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь)

  • Острый тиреоидит (редко)
  • Подострый тиреоидит де Кервена (тиреотоксическая стадия)
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (редко)

Прочие:

  • Передозировка тиреоидных гормонов
  • Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма)
  • Метастазы рака ЩЖ

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), многоузловой токсический зоб (функциональная автономия щитовидной железы) и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тироидита – наиболее частые причины тиротоксикоза, требующие проведения дифференциальной диагностики. Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка стимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • постоянная и автономная стимуляция ЩЖ ауто-антителами к рецептору ТТГ;
  • аутоиммунный гипертиреоз, семейная предрасположенность и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Функциональная автономия щитовидной железы – это повышенная продукция тироидных гормонов, не зависящая от регуляторного влияния тиреотропного гормона (ТТГ).

В условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы при длительном дефиците йода, в тироцитах с наибольшим пролиферогенным потенциалом накапливаются соматические активирующие мутации, ведущие к автономному функционированию фолликулярных клеток железы.

Такие автономно функционирующие тиреоциты могут быть рассеяны по всей железе, что клинически проявляется диссеминированной ее автономией. Но чаще всего (примерно, в 80% случаев) они выявляются в активно пролиферирующих коллоидных узлах (узловой или многоузловой токсический зоб – крайняя степень проявления функциональной автономии).

Клиническим проявлением функциональной автономии является тиреотоксикоз.

Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет). Напротив, диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. На ранних стадиях развития функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять.

У таких больных уровни тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз.

Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Часто эти больные страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания.

Существующие методы визуализации позволяют установить наличие узлов с высоким захватом радиоактивного йода при пониженном захвате в остальной ткани щитовидной железы. Лечение функциональной автономии щитовидной железы радикальное, методом выбора является радиойодтерапия.

В случае наличия компрессионного синдрома – показано оперативное лечение при условии предоперационной компенсации тиреотоксикоза тионамидами. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ представлена в табл. 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ

Заболевание Проявление заболевания
Болезнь Грейвса Функциональная автономия ЩЖ
Аутоиммунное заболевание Йододефицитное заболевание/мутация гена рецептора ТТГ
Чаще диффузное увеличение ЩЖ, в 10% зоб отсутствует Чаще многоузловой зоб
Молодой возраст (20 40 лет) Возрастная группа старше 45–50 лет
Короткий анамнез Длительный анамнез эутиреоидного зоба
Клинически явная эндокринная офтальмопатия в 50% случаев Не бывает эндокринной офтальмопатии
Часто манифестная клиника Стертое течение, субклинические формы
В большинстве случаев выделяют антитела к ткани ЩЖ (наиболее чувствительные и специфичные АТ к рецептору ТТГ) антитела к ткани ЩЖ отсутствуют
Диффузное усиление захвата 99mТс при сцинтиграфии ЩЖ Очаги повышенного накопления 99mТс («горячие» узлы)
Стойкая ремиссия после консервативной терапии у 30% пациентов Тиреостатическая терапия только купирует тиреотоксикоз на время приема препаратов, бесперспективна для стойкой ремиссии

Хронический аутоиммунный тироидит (АИТ) это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка блокирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
  • наличие фазы транзиторного гипертиреоза;
  • стойкий аутоиммунный гипотиреоз, семейная предрасположенность и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний. Наибольшие трудности для дифференциальной

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита. Обычно, тиреотоксикоз развивается в начале АИТ и продолжается не более 4–6 мес с последующим восстановлением функции щитовидной железы и дальнейшим развитием гипотиреоза. Симптомы тиреотоксикоза нередко носят субклинический характер.

Классические антитиреоидные антитела (к ТГ и ТПО) определяются у 80–95% больных АИТ и больных болезнью Грейвса, что не позволяет использовать их для дифференциальной диагностики. УЗИ щитовидной железы также не дает абсолютных критериев для дифференциальной диагностики АИТа и болезни Грейвса.

Более информативным методом при проведении дифференциальной диагностики является сцинтиграфия щитовидной железы.

Поглощение радиоактивного изотопа при АИТ может быть нормальным, пониженным или повышенным, распределение изотопа неравномерным, что определяет «пеструю» сканограмму у этих больных с зонами повышенного и пониженного захвата.

В том случае, если результаты обследования не позволяют уточнить диагноз, необходимо тщательно наблюдать за течением заболевания и ответом на проводимую терапию. Если симптомы тиреотоксикоза не выражены, следует ограничиться назначением бета-блокаторов, препаратов седативного ряда.

При более выраженной картине следует расценивать заболевание как болезнь Грейвса и проводить тиреостатическую терапию тионамидами в соответствии с принципами лечения, речь о которых пойдет ниже.

Транзиторный гипертиреоз беременных связан с значительным повышением уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в крови (данный гормон имеет структурное сходство с ТТГ). Транзиторный гипертиреоз не требует лечения, самостоятельно проходит к середине второго триместра беременности. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб) представлена в табл. 2.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы

Транзиторный гипертиреоз Тиреотоксикоз
На ранних сроках беременности На любых сроках беременности
Не повышены титры антител к ЩЖ Высокие титры антител к рецептору ТТГ, ТПО, ТГ (нет при МУТЗ)
Структура ЩЖ в норме Снижение эхогенности ткани ЩЖ при УЗИ или узлы в ЩЖ
Значительное повышение ХГЧ в крови (более 100 000 ЕД/л) при умеренно измененных Т4 и ТТГ Значительное изменение Т4 и ТТГ при обычном для срока беременности ХГЧ

Консервативное лечение тиротоксикоза

Компенсация тиреотоксикоза – основная цель лечения при помощи тиреостатических средств.

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии.

Длительная тиреостатическая терапия возможна только при условии готовности пациента следовать рекомендациям врача и при наличии доступной квалифицированной эндокринологической помощи.

К основным тиреостатическим средствам относятся препараты из группы тионамидов: тиамазол (например, Тирозол (Такеда) ) и пропилтиоурацил (например, пропицил). Механизм действия тионамидов состоит в блокировании действия ключевого фермента – тиреоидной пероксидазы, в результате чего ингибируется синтез гормонов щитовидной железы, что, соответственно, приводит к устранению тиреотоксикоза.

Тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30–40 мг (до 60 мг в отдельных случаях) тиамазола (в 1–2 приема) или ПТУ – 300 мг (в 3–4 приема).

Таблетки следует принимать после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. В начале лечения разовые дозы принимают в течение дня в строго определенное время.

Поддерживающую дозу следует принимать в один прием после завтрака.

На фоне такой терапии спустя 4–8 нед у большинства пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым лабораторным признаком которого является нормализация уровня свободного Т4.

Уровень ТТГ, как правило, будет долго оставаться сниженным и достигнет нормальных значений не ранее, чем через 2–4 мес от начала терапии. Тиреостатическая терапия комбинируется с терапией бета-адреноблокаторами.

При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкортикостероидов, например, преднизолона 10–15 мг/сут.

Читайте также:  За что отвечает гормон кортизол в организме человека

Если речь идет о лечении болезни Грейвса, то после нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2–3 нед, переходят на прием поддерживающей дозы (например, 10–15 мг Тирозола в день).

Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже пациенту назначается левотироксин в дозе 50–100 мкг в день.

Такая схема получила название «Блокируй и замещай» (не используется у беременных женщин, лечение должно проводиться исключительно антитиреоидными препаратами с применением минимальных доз со снятием препаратов при первой возможности, обычно с 4–6 мес беременности.

Для лечения используют не более 300 мг пропицила или не более 20 мг Тирозола в сутки. Избыточные дозировки антитиреоидных препаратов могут вызвать гипотиреоз и зоб у плода).

Критерием адекватности терапии тиреотоксикоза является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. Поддерживающая терапия продолжается от 12 до максимум 24 мес.

На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, поскольку редким (0,06%), но наиболее опасным побочным эффектом тионамидов является агранулоцитоз.

После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Определение антител к рецептору ТТГ может служить прогностическим признаком наступления/ненаступления рецидива болезни Грейвса.

Значительно повышенный уровень антител к рецептору ТТГ, как правило, свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза, и может быть весомым аргументов в пользу радикального лечения при болезни Грейвса.

Компенсация тиреотоксикоза при наличии функциональной тиреоидной автономии необходима в предоперационный период. В данном случае схема лечения «блокируй-замещай» не используется.

При подготовке к операции пациентов с тиреотоксикозом лечение препаратом проводится до достижения эутиреоидного состояния в течение 3–4 нед до запланированного дня операции (иногда более длительно).

Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач, ориентируясь на клиническое состояние пациента и данные гормональных анализов крови на фоне лечения.

Длительный (пожизненный) прием тионамидов при многоузловом токсическом зобе возможен у пожилых пациентов с серьезной соматической патологией и противопоказаниями для проведения лечения радиоактивным йодом или хирургического лечения. В этом случае вести пациента следует на минимально возможных для поддержания эутиреоидного состояния дозировках тиреостатика ( например, 10–15 мг Тирозола).

Источник: https://medi.ru/info/10339/

Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба?

Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба? На этот вопрос ответит опытный врач-эндокринолог. Для тех, кто не знает, что означает дифференциальный диагноз, поясним. Это метод исследования, благодаря которому становится возможным из нескольких болезней с одинаковыми симптомами установить истинное заболевание.

Что представляет собой патология?

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ), или, как еще называют это заболевание, болезнь Грейвса, Базедова, относится к аутоиммунным болезням, т.е.

организм начинает вырабатывать аутоиммунные антитела, которые приводят к разрушению здоровых. В данном заболевании организм вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормонов. Это гормоны, которые производят йод.

Наличие большого количества этих гормонов приводит к тиреотоксикозу – отравлению йодом.

Заболевание проявляет себя следующими симптомами:

  1. Со стороны сердца – нарушение сокращения сердечного ритма: аритмия, увеличение частоты сокращений сердца – тахикардия, повышенное давление, учащенный пульс, сердечная недостаточность, отеки конечностей.
  2. Со стороны эндокринной системы – потеря в весе, несмотря на то что аппетит хороший, трудная переносимость жары, повышение основного обмена.
  3. Со стороны дерматологии – усиленное потоотделение, изменение в ногтевой структуре, кожные заболевания – эритема.
  4. Со стороны невралгии – общая слабость, мигрень, тяжесть в ногах, когда со стула тяжело встать, чувство тревоги, расстройство сна.
  5. Со стороны желудочно-кишечного тракта – понос, чувство тошноты, реже рвота.
  6. Со стороны офтальмологии – глаза полностью не смыкаются, выпученность глаз, повышенное давление внутри глаз, нарушение зрения. Больной может жаловаться на сухость и жжение в глазах.
  7. Со стороны стоматологии – редко, но бывают жалобы на пародонтоз или кариес.

Поскольку вышеперечисленные симптомы могут сопровождать ряд иных заболеваний, врач обязан обследовать больного, чтобы подтвердить диффузный токсический зоб.

Основные методы диагностики

Как осуществляется дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба? Диагноз данной болезни ставится на основе обследования и лабораторных данных.

Бывает и так, что к эндокринологу поступают пациенты с похожими симптомами, но с иным диагнозом: неврастения, нарушение психики, нейроциркуляторная дистония (невроз сердца).

У таких больных обычно ладони рук всегда потные и холодные. У пациентов же с диффузным токсическим зобом, наоборот, теплые.

Например, симптом потери в весе может присутствовать и при неврозе сердца (нейроциркуляторной дистонии), с той лишь разницей, что заметна потеря аппетита, что при ДТЗ происходит с точностью до наоборот.

При неврозе сердца в состоянии покоя тахикардия не наблюдается. Чтобы понять, к какому заболеванию относится симптом, в два часа ночи следует посчитать пульс. Если удары будут ниже 80 в минуту, то это не дифференциальный токсический зоб.

При зобе удары в состоянии покоя свыше 80 в минуту.

У женщин в возрасте (реже у мужчин) диффузный токсический зоб маскируется под заболевания сердца: мерцательную аритмию, сердечную недостаточность. В отличие от молодых людей у них не наблюдается раздражительность и нервозность, наоборот, у пожилых людей больше наблюдается сонливость или апатия.

Больным с подобными проблемами врач обязательно проведет дифференциальную диагностику, так как много общих симптомов: отеки, одышка, тахикардия. К отличиям можно отнести ту особенность, что у больных диффузным зобом моложавый вид, они очень подвижны, худые, с повышенной функцией щитовидной железы, которая видна при гормональном изучении.

Если при ДТЗ основной обмен (состояние бодрствования) повышен, а уровень холестерина в крови понижен, то у неврастенических больных эти показатели находятся в пределах нормы.

Отличия ДТЗ от других заболеваний

Схожие симптомы с ДТЗ происходят во время климактерического невроза, в возрасте от 45 до 50 лет: плохой сон, непереносимость жары, повышенная раздражительность, желание заплакать без повода, эмоциональная неустойчивость, в отличие от ДТЗ – повышение массы тела, непереносимость жары, которая длится недолго, сменяется ознобом. Если потеря массы тела происходит наряду со снижением аппетита, то, скорее всего, это проблема желудочно-кишечного тракта.

Похожие симптомы наблюдаются во время рака щитовидной железы, когда происходит увеличение ее размеров. Если больной за короткий промежуток времени сильно сбрасывает в весе, вплоть до истощения, испытывая при этом слабость в мышцах, то это является веским поводом дифференцировать диффузный токсический зоб с наличием злокачественного образования.

  • обязательно больного обследуют на УЗИ;
  • сдается анализ крови на гормоны – Т3 и Т4;
  • если уровень гормонов высокий, то это говорит о том, что тиреотоксикоз присутствует.

Если УЗИ покажет наличие узлов, то пациенту назначат сканирование, чтобы прояснить, происходит поглощение радиоактивного йода или нет. И на основании этого обследования делают выводы о токсичности щитовидной железы.

Есть очень редко встречающееся заболевание передней доли гипофиза – тиеротропинома, симптомы которой почти не отличаются от ДТЗ. Только после лабораторного исследования крови на гормоны можно с уверенностью сказать о наличии или отсутствии тиреотоксикоза.

Если анализ покажет наличие антител, то это будет означать наличие токсического зоба.

При тиреоидите (разновидность болезни щитовидной железы), как и при ДТЗ, щитовидная железа увеличена, с той лишь разницей, что при пальпации она неравномерная, когда при ДТЗ она более однородная и гладкая.

Следует отметить, что зачастую диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз считают одним и тем же заболеванием. Но это не совсем так, потому что тиреотоксикоз является синдромом, который сопровождает ряд заболеваний, а ДТЗ передается генетически, это наследственное заболевание.

И если среди родственников были носители этого заболевания, то риск заболеть удваивается. Кроме генетического фактора болезнь может провоцировать постоянный контакт с йодом.

Это могут быть люди, которые бесконтрольно принимают йодосодержащие препараты, работники мест по добыванию йода, постоянное поступление в организм с водой или пищей.

Стрессы, нагрузки, вредные привычки могут спровоцировать болезнь.

Источник: https://upraznenia.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-differencialnaya-diagnostika.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector