Гастрин — что это такое и где вырабатывается

Гастрин — это гормон из группы пептидных, регулирующих в норме пищеварение. Он является маркером злокачественных процессов в желудке.

Производится G-клетками пилорической части желудка и ДПК. Также он производится в поджелудочной железе, гипофизе, гипоталамусе, периферических нервах, но предназначение такого гормона неизвестно.

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

Общие сведения

По длине линейной пептидной цепочки аминокислот различают несколько видов природного гастрина:

  • гастрин-34 – так называемый большой гастрин – продуцируется, главным образом, в панкреасе;
  • малый гастрин или гастрин-17;
  • гастрин-14 – мини-гастрин – последние 2 вида продуцируются и имеют желудочное происхождение.

Они различаются и по активности. У любой молекулы гастрина имеется постоянная активная часть — цепочка из 5 аминокислот: именно она связывается с рецепторами гастрина в желудке. Синтетический аналог гастрина – пентагастрин — как раз имеет аналогичное строение.

Какие функции выполняет

Гастрин: его роль и что это такое? Гормон усиливает синтез пепсина, который совместно с соляной кислотой желудка и занимается созданием оптимального рН для переваривания пищи. Сами по себе пепсины неактивны.

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

Наряду с этим, параллельно гастрин способствует продуцированию муцина, чтобы защитить слизистую желудка от агрессивной HCl и пепсина. Дополнительно: гормон и функции? Гастрин ограничивает свою работу только полостью желудка, он воздействует и на работу тонкого кишечника.

Также гастрин задерживает опорожнение желудка, задерживая пищевой ком для его лучшего переваривания, поскольку при этом удлиняется воздействие желудочного сока.

Усиливает продуцирование простагландина Е в слизистой желудка; это дает расширение сосудов и приток крови с появлением временного физиологического отека желудочной стенки.

В результате происходит просачивание белых кровяных шариков в слизистую, что дополнительно помогает в расщеплении пищевого комка. Лейкоциты занимаются фагоцитозом и синтезируют некоторые ферменты.

Гастриновые рецепторы присутствуют еще в тонкой кишке, поджелудочной железе. Гастрин помогает выработаться таким активным компонентам, как секретин, холецистокинин, соматостатин и др.

пищеварительных пептидов и ферментов. Усиливает выделение панкреатического сока, инсулина, глюкагона, бикарбонатов стенкой тонкого кишечника.

Идет подготовка к следующему этапу переваривания – кишечному; активация перистальтики с задействованием гастрина.

Когда уровень этих ферментов вырастает до определенного уровня, концентрация гастрина начинает падать. Это приводит к снижению кислотности желудка и дает ему состояние покоя после опустошения. Кроме всего, гастрин повышает тонус разделительного сфинктера около пищевода, что изолирует пищу в желудке.

Стимуляторы выделения гастрина

Продукция гастрина стимулируется действием вагуса (ПНС, отвечающая за органолептические свойства пищи, ее жевание и глотание), инсулином, гистамином, олигопептидами и аминокислотами в крови, гиперкальциемией. Повышают его уровень поступившие с пищей белки и белковые продукты, например, мясо, гипогликемия, алкоголь, кофеин.

Патологии, повышающие гастрин

Синдром Золлингера-Эллисона – при этом клетки, вырабатывающие гастрин, гиперплазируются; или формирование опухоли — гастриномы. В 75% случаев она является онкологической. Достаточно редкая – 2 случая на 1 млн. Но у язвенников ДПК ее частота выше – 1 больной на 1000; при повторной язве – уже 1/50 больных.

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

В 20% случаев появление гастриномы связано с МЭН 1 (синдром Вермера или множественная эндокринная неоплазия) – имеет врожденный характер. Виной этому становится мутация гена в 11 хромосоме.

Частота – 0,002 – 0,02 %. Состоит из 3 патологий: первичный гиперпаратиреоз, панкреатическая инсулинома и аденома гипофиза.

Инфекция Helicobacterpylori. Хеликобактериоз – здесь усиление гастрина не такое критическое, как в вышеуказанном варианте, но также может вызывать язву или гастрит. Симпатическая нервная система также может повышать гастрин, хотя и в меньшей степени, чем вагус — это воздействие стрессов, приема ГКС; НПВС.

Та же реакция может быть отмечена при синдроме Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм при нем подавляет синтез простагландинов, защищающих слизистую желудка. Их снижение по обратной связи повышает уровень гастрина. Поэтому прием ГКС сочетают с ингибиторами протонной помпы.

ИПП после курса лечения отменять сразу нельзя, делается это постепенно, чтобы не возник «кислотный рикошет». Это не что иное, как увеличение продукции кислоты после прекращения приема лекарств.

Что снижает выделение гастрина

Угнетение гастрина наступает при повышении содержания HCl, простагландина Е, эндорфины и энкефалины – пептиды, снижающие моторную активность ЖКТ, кальцитонин и аденозин.

Соматостатин поджелудочной железы – угнетает не только гастрин, но и остальные пищеварительные белки. Также сам секретин и холецистокинин могут снижать выработку гастрина.

Но это нужно для ослабления влияния соляной кислоты и пепсина в кишечнике.

Симптомы гастриномы

Наиболее часто гастринома появляется в ДПК, поджелудочной железе и билиарных протоках. Метастазы чаще в печень. Постоянная стимуляция слизистой желудка гастрином ведет к росту концентрации HCl, что в итоге обостряет ЯБЖ и ДПК. Другой обязательный симптом – понос, гастралгии и боли в животе, изжога, не реагирующая на антациды, кровотечения из кишечника или желудка.

Среди осложнений:

  • перфорация их стенок;
  • развитие перитонитов;
  • изъязвлений в стенках тонкой кишки.

Результаты на хеликобактериоз при этом будут отрицательные, язвы ЯБЖ и ДПК не поддаются лечению в обычных терапевтических дозах — требуются максимальные.

Диагностические мероприятия

Определенные показания требуют провести анализ. Что такое на гастрин сдать анализ? Показаниями к сдаче становятся:

  • неясные изменения слизистой в ходе гастроскопии;
  • подозрение на МЭН I синдром;
  • наличие одной из 3 его патологий;
  • новообразование брюшной полости на КТ или МРТ;
  • печеночные метастазы;
  • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в тонком кишечнике).

Подготовка к анализу

Для правильного анализа следует воздержаться от приема пищи на 12 часов, спиртное исключается в течение суток, нельзя курить 4 часа, как минимум, до сдачи крови.

За сутки до анализа не принимать гипоацидные препараты. Врач должен знать о принимаемых вами препаратах. Анализ крови на гастрин берется натощак. Минимум гастрина отмечается в 3 -7 утра, пик выделения – после еды.

При язве желудка гастрин повышен натощак, при язве ДПК – после еды. Концентрация гастрина в крови указывается в пг/мл (1 пикограмм = 10-12 грамма). Показатели в норме могут колебаться и зависеть от возраста, веса и гендерной принадлежности.

Если анализ на гастрин оказался отрицательным, но симптомы присутствуют, проводят стимуляцию секретином. Это окончательно может подтвердить наличие синдрома Золлингера-Эллисона.

Если уровень гастрина больше 1000 пг/мл — диагноз окончателен; пределы 200-1000 пг/мл — требуется повтор анализа; уровень до 200 пг/мл — результат отрицательный.

Норма гастрина в пг/мл:

  • возраст от рождения и до 16 лет — 13-125;
  • от 16 лет до 60 лет — 13-90;
  • старше 60 лет — 13-115 пг/мл. В некоторых источниках в этом возрасте показатель 200-800 пг/мл.

Результаты лабораторий зависят от их реактивов и оснащения, поэтому на бланке всегда указаны референсные значения.

Что может повлиять на результат?

Снизить гастрин может беременность в 1-2 триместре; препараты- Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин), пернициозная анемия, операция ваготомии, атрофический гастрит.

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

При гипоацидном гастрите происходит разрушение участков с G-клетками и рецепторами. На их месте развивается нефункционирующая фиброзная ткань, и уровень гастрина снижается.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера – развивается при дефиците производства В12 и является следствием тяжелого атрофического гастрита. Механизм снижения при этом гастрина уже указан. Ваготомия вызывает функциональную недостаточность и снижение секреции гастрина. Позже это восстанавливается.

Понижение уровня гастрина

Оно также имеет неприятные последствия. Пища не может полностью перевариться, в кишечнике начинаются процессы гниения с образованием канцерогенных токсинов.

Повысить гастрин могут:

  • занятия физкультурой;
  • проведение гастросокопии;
  • последний триместр беременности;
  • гиперфункция G-клеток привратника;
  • хеликобактериоз;
  • стеноз антрума (привратника);
  • цирроз печени;
  • РА;
  • почечные и кишечные патологии и операции на них;
  • ХПН (имеет обратную связь с гастрином).

При ХПН развивается вторичный гипепаратиреоз, который стимулирует производство гастрина, при этом одновременно снижается его катаболизм в почках, что происходит обычно в норме.

Принципы лечения

Нередко при язве требуется проведение оперативного лечения, при этом удаляется причина повышения гастрина. При синдроме Золлингера-Эллисона проводится панкреатодуоденальная резекция (ПДР). При ней удаляется опухоль и проводится пластика ДПК, обеспечивающая отток из поджелудочной железы.

При сужении привратника производится пилоропластика. При этом восстанавливается свободная эвакуация пищи в ДПК из желудка. При гиперпластических процессах производится с помощью гастроскопа удаление части желудка (резекция) с уменьшением или удалением G-клеток. Лечение может быть и консервативным — назначаются препараты для снижения уровня HCl и гастропротекторы его слизистой.

Профилактические мероприятия

Необходимо регулярное и сбалансированное питание. Лучше прием пищи проводить в одинаковое время для выработки рефлекса, тогда негативное влияние на желудок желудочного сока уменьшается. Следует исключить стрессы, которые считаются самостоятельной единицей в развитии патологии. Необходим также отказ от вредных привычек.

Источник: http://endokrinologiya.com/hormones/raznoe/gastrin-chto-eto-takoe

ГАСТРИН

ГАСТРИН (от греч. gaster — желудок), пептидный гормон желудочно-кишечного тракта. Первичная структура гастрина человека: Гастрин — что это такое и где вырабатываетсяГастрин — что это такое и где вырабатывается

(гастрин-17, мол. м. ~ 2200; букв, обозначения см. в ст. Аминокислоты, Pyrglu-пироглутаминовая к-та). Видовые различия в строении гастрина ограничиваются аминокислотными остатками в положениях 5, 8 и 10.

Обладает сильными кислотными св-вами из-за наличия в молекуле пяти остатков Glu. Гастрин может существовать в десульфированной (без сульфогруппы в положении 12) форме. Полную биол. активность прир. гастрина сохраняет его фрагмент 6-17.

В экстрактах слизистой оболочки желудка и крови обнаружены две разновидности гастрина, одна из к-рых имеет большую, а другая меньшую, чем у гастрина-17, мол. массу. Т. наз. «большой» гастрин построен из 34 аминокислотных остатков (гастрин-34), причем гастрин-17 составляет С-концевой участок его пептидной цепи.

Разновидность гастрина, известная под названием «минигастрин», построена из 13 аминокислотных остатков и соответствует участку 5-17 в пептидной цепи гастрина-17.

Основная физиол. ф-ция гастрина-стимуляция секреции к-ты в желудке. Гастрин вырабатывается специализиров. клетками, рассеянными по слизистой оболочке почти всего пищеварит. тракта. В наиб. кол-ве эти клетки локализуются в антральном отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке.

В организме вначале синтезируется высокомол. белок-предшественник-прогастрин, включающий аминокислотную последовательность гастрина-34. В результате специфич. ограниченного протеолиза прогастрина образуется гастрин-34, а из него гастрин-17. Освобождение гастрина происходит под влиянием парасимпатич. нервной системы и разл. компонентов пищи.

Читайте также:  Тестостерон Деканоат, Ацетат: описание, инструкция, аналоги и отзывы

Препараты гастрина получают из слизистой оболочки желудка животных либо хим. синтезом биологически активных фрагментов и аналогов. Их используют в медицине в качестве диагностич. ср-ва для оценки состояния желудочной секреции.

 

Источник: http://www.xumuk.ru/encyklopedia/926.html

Гастрит

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов.

В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией.

Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

Гастрит

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки.

Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной.

Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции.

Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита.

В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата.

При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями.

Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты.

В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении.

Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула.

Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии.

Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница.

У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке.

Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи.

Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией.

Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина.

В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия.

Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.
Читайте также:  Аутоиммунный тиреоидит и беременность: причины и последствия

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды.

Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму.

При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики.

Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий.

Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации.

Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Гастрин

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

Что такое гастрин и какова его роль в организме человека?

Любое определение, данное в справочной литературе, начинается с того, что гастрин — это гормон.

Как известно из школьного курса, гормоны представляют собой химические соединения, вещества, которые вырабатывают клетки живого организма. Их назначение – быть регуляторами обмена веществ и физиологических функций.

Гормоны переносятся с кровью, влияя на определенные процессы в органах и системах организма, регулируя их.

Роль гастрина в пищеварительном процессе

Уже само название – гастрин – указывает на участок его работы («gaster» — желудок), а если быть более конкретным, то его продуцируют привратниковые железы (привратник – место перехода желудка в тонкий кишечник).

Процесс выделения гастрина начинается когда привратник растягивается, а так же под действием химических раздражителей — продуктов расщепления пищи. Роль этого гормона велика: он стимулирует выделение желудочного сока и сока поджелудочной железы, способствует желчевыделению, тонизирует моторику желудка, тонкого кишечника, желчного пузыря.

Составляющие гормона

Гастрин существует в трех основных формах, в зависимости от количества его составляющих (аминокислот) различают: гастрин 34, гастрин 17 и гастрин 14, кроме того, сегодня существует и синтетический аналог гастрина – пентагастрин (лекарственное вещество)

Орган, вырабатывающий гастрин-34 — это поджелудочная железа. А две другие разновидности продуцируются в основном в желудке.

  • Гастрин в диагностике
  • Содержание гастрина в крови – важный показатель для диагностики заболеваний ЖКТ.
  • Г-17 – стимулятор желудочной секреции, усилитель процессов выработки соляной кислоты, в этом и заключается его функциональная роль.

Уровень гастрина-17 подвержен изменениям в зависимости от показателя pH (кислотности). При снижении кислотности он повышается, а при повышении, наоборот, снижается.

Определение показателя этого гормона в сыворотке крови будет свидетельствовать о секретирующей способности желудка. Кроме того важно знать концентрацию гастрина-17 если имеется подозрение на наличие опухолей, секретирующих гастрин бесконтрольно, опухоль Золлингера-Элисона.

Повышение уровня гормона ведет к увеличенной продукции кислоты в желудке и, как следствие, образованию в нем язв.

Определение показателя уровня гастрина проводится натощак. У страдающих болезнью Золлингера-Элисона наблюдается значительное превышение допустимых пределов. Гипергастринемия (повышенное содержание гастрина) характерна и для других болезней: хронического атрофического гастрита, стеноза привратника, рака желудка, язвы желудка и др.

Источник: https://gastra.ru/gastrin.html

Гастрин — гормон желудочно-кишечного тракта

Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.

Физиологическая роль

Бо́льшая часть этого гормона образуется в желудке, в его привратнике (пилорическом отделе) и в области дна т.н. G-клетками. 12-перстная кишка и поджелудочная железа также секретируют гастрин, но в меньшем количестве.

Под действием гастрина усиливается продукция соляной кислоты и пепсина, обеспечивающих пищеварение в желудке. Кроме того, данный гормон стимулирует выработку других пищеварительных гормонов, выделяемых тонким кишечником.

Таким образом, гастрин усиливает кислотность желудочного сока и обеспечивает переваривание пищи как в желудке, так и в тонком кишечнике. По своей структуре гастрин — белок.

Как и всякий белок, он представляет собой цепь аминокислот. Длина этой цепи может быть различной.

В связи с этим различают большой гастрин, в состав которого входят 34 аминокислоты, малый гастрин из 17 аминокислот, и микрогастрин из 14 аминокислот.

Причины изменений

Норма анализа на гастрин колеблется от 1 до 10 пмоль/л. Повышение уровня этого гормона отмечается при таких заболеваниях как:

  • хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки;
  • язвенная болезнь 12-перстной кишки, желудка;
  • пернициозная анемия — малокровие из-за дефицита витамина В12;
  • синдром Золлингера-Эллисона или гастринома — злокачественная опухоль поджелудочной железы;
  • рак желудка;
  • хроническая почечная недостаточность.

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

  • интенсивная боль в верхней части живота;
  • отрыжка воздухом, кислым содержимым;
  • общая слабость, потеря в весе;
  • боль по ходу пищевода;
  • жидкий водянистый стул, частые поносы.

Все эти симптомы неспецифичны, и часто встречаются при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе и при язвенной болезни. На основании уровня гастрина в крови можно дифференцировать язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Суть в том, что естественным стимулятором выделения этого гормона в кровь является нахождение пищи в желудке и растяжение его стенок.

При язве желудка гастрин в крови повышен всегда, и не зависит от приёма пищи, а при язве 12-перстной кишки он изначально нормальный, и повышается после еды.

Понижение гастрина отмечается после хирургического удаления привратника и ваготомии — пересечения блуждающего нерва, стимулирующего гастрин. Кроме того, гастрин снижается при гипертиреозе — повышенной функции щитовидной железы. Поэтому низкий гастрин служит поводом для обследования и анализов щитовидной железы.

Источник: http://www.antibiotic.ru/blog/medical/disease/gastrin-gormon-zhkt

Какова главная функция гастрина в организме человека?

Важным гормоном желудочно-кишечного тракта является гастрин, функция которого заключается в обеспечении нормального пищеварения. Под его воздействием активизируется процесс переработки пищи.

Изменение уровня гастрина способно вызвать различные нарушения в работе органов ЖКТ. Поэтому при обращении к гастроэнтерологу часто назначается анализ крови на определение содержания этого гормона в крови.

Гастрин в основном вырабатывается особыми клетками желудка. Поджелудочная железа и слизистая оболочка тонкой кишки тоже продуцируют этот гормон, но в очень небольшом количестве. В его задачи входит увеличение количества пепсинов и соляной кислоты в желудке.

Значение гормона в ЖКТ

Главная функция гастрина в работе желудочно-кишечного тракта – это повышение кислотности соляной кислоты до необходимого для нормального переваривания пищи уровня. Гастрин является белком и поэтому содержит в себе аминокислоты. В зависимости от этого выделяют 3 вида этого гормона:

  1. Гастрин 14. Период его полураспада составляет 5 минут.
  2. Гастрин 17. Полураспад происходит в течение 5 минут.
  3. Гастрин 34. Характеризуется тем, что изначально вырабатывается клетками поджелудочной железы, а затем преобразуется в другую форму – гастрин 17. Длительность времени полураспада – около 42 минут.

Гастрин — что это такое и где вырабатывается

После активизации гастрина в желудке он связывается со специальными рецепторами, которые реагируют на этот гормон. В результате происходит увеличение секреции соляной кислоты и пепсинов до необходимого уровня кислотности.

Кроме того, гастрин препятствует преждевременной отправке пищевого комка в тонкий кишечник, давая возможность максимально и тщательно переработаться.

Активизация гастрина происходит под воздействием таких факторов, как:

  • поступление пищи в желудок;
  • растяжение стенок желудка;
  • другие гормоны и вещества, такие как гистамин, инсулин, адреналин, кальций.

Для обеспечения нормального функционирования желудка гастрин вызывает увеличение содержания простагландинов для расширения сосудов и увеличения кровоснабжения в пищеварительном органе. Кроме того, он защищает стенки самого желудка от агрессивного воздействия его сока. Это достигается за счет выработки бикарбонатов и специальной слизи.

Другой не менее важной функцией гастрина является подготовка и стимуляция пищеварения в тонкой кишке. Это происходит за счет выработки специальных пепсинов и ферментов, что происходит под влиянием гастрина. После того как эти вещества выполнят свою функцию, показатели гормона гастрина должны снизиться. Это необходимо для обеспечения покоя желудку после выхода из него пищевого комка.

Показатели нормы и причины их изменения

В норме уровень гастрина в крови различен и зависит от возраста человека. У взрослых он находится в пределах от 25 до 90 пмоль/л. Его количество может как повышаться, так и понижаться. В любом случае это указывает на наличие какой-то патологии. Так, показатель увеличивается при следующих состояниях:

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • анемия, вызванная недостатком витамина B12;
  • хронический атрофический гастрит;
  • злокачественное новообразование в желудке;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • опухоль в поджелудочной железе – гастринома.
Читайте также:  Гинеколог-эндокринолог — чем занимается и что лечит

При язвенной болезни желудка уровень гастрина всегда повышен, независимо от приема пищи. Если же язвенный процесс затронул двенадцатиперстную кишку, то содержание этого гормона резко повышается только после еды.

Показатели гастрина всегда понижены, если был удален привратник или проводилась ваготомия – иссечение блуждающего нерва. А также снижение гастрина наблюдается при гипертиреозе.

Это состояние, при котором функция щитовидной железы чрезмерно активна.

Нормализация уровня гастрина проводится под руководством врача и после сдачи анализа. Методы лечения находятся в прямой зависимости от того, чем было вызвано увеличение этого гормона.

Так, если это был гастрит, то необходимо придерживаться специальной диеты и принимать лекарственные препараты для устранения основного заболевания.

Если же причиной послужили перебои в работе щитовидной железы, то необходимо уделить внимание нормализации ее функционирования.

Источник: https://gastri.ru/gastrin-chto-eto-takoe.html

Гастрин

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Синонимы русские

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Синонимы английские

Gastrin.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе.

В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва.

Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток.

Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка.

Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею).

Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
  • Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
  • Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
  • Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
  • Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
  • Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
  • Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
  • При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
  • При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
  • При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
  • При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
  • При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Что означают результаты?

Референсные значения: 13 — 115 пг/мл.

Причины повышения уровня гастрина:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печеночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
  • ваготомия,
  • синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
  • синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
  • длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
  • хроническая почечная недостаточность.
  • Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?

  • Прием пищи и некоторых препаратов (антацидов, например «Альмагеля», «Маалокса», «Ренни», ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).

Важные замечания

  • Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

  • Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Источник: https://helix.ru/kb/item/388

Гастрин

Гастрин представляет собой гормон, который производится желудком человека, а именно его G-клетками, которые расположены в пилорическом отделе желудка, и D-клетками, расположенными на поджелудочной железе.

Данный гормон различается по его трем основным формам: «большой» гастрин, «малый», и «минигастрин». Разница между ними заключается в количестве входящих аминокислот и полипептидов, а также в месте их производства.

Роль в организме

Гастрин при взаимодействии со специальными рецепторами увеличивает производство пепсина клетками желудка и желудочного сока, повышает кислотность последнего до оптимального кислотно-щелочного уровня, обеспечивает нормальное переваривание в желудке пищи. Также роль гастрина заключается в защите слизистой оболочки желудка от разрушающего воздействия соляной кислоты и пепсина посредством секреции слизи и бикарбонатов.

Увеличение секреции в слизистой желудка простагландина E также происходит благодаря данному гормону. В свою очередь, это приводит к миграции лейкоцитов в слизистую, физиологическому отеку слизистой оболочки желудка, усиления кровоснабжения и местному расширению сосудов.

Рецепторы к данному гормону присутствуют в поджелудочной железе и тонкой кишке.

Гастрин усиливает производство панкреатических и кишечных ферментов, увеличивает секрецию соматостатина, холецистокинина, секретина и других гормонально активных пептидов. Таким образом, гормон обеспечивает следующую фазу пищеварениякишечную.

Регуляция секреции

Увеличение концентрации некоторых веществ, а также некоторые изменения в организме приводят к увеличению выброса данного гормона, среди них: повышение концентрации кальция в крови, при стимуляции желудка и пищеварения, в ответ на свободные аминокислоты и олигопептиды, гистамины, инсулин.

Уменьшение секреции гормона происходит из-за повышенной концентрации в желудке соляной кислоты, под воздействием простагландина Е, кальцитонина, аденозина, энкефалинов, эндорфинов и т.д. Гормон соматостатин угнетает секрецию гастрина в большей степени. Таким образом, он находится в зависимости с огромным множеством других веществом и гормонов в организме.

Патологические состояния

Секреция гастрина, как правило, сильно повышается при синдроме синдроме Золлингера — Эллисона – опухоли части поджелудочной железы. Связано это с опухолью клеток, которые синтезируют данный гормон.

В данном случае может происходить сильное увеличение слизистой желудка, ее складчатости, происходит избыточное новообразование желез желудка, а также париетальных и главных клеток.

Такое избыточное образование гормона приводит к гиперсекреции пепсина и соляной кислоты, что в свою очередь, может стать причиной развития гастрита или язвенной болезни.

Некоторые инфекции также могут стать причиной избыточной выработки гастрина, что, как и в первом случае, приводит к гастритам и язвам.

Стресс, повышенный уровень глюкокортикоидов, прием некоторых лекарственных препаратов может приводить к аналогичному результату. В данных случаях имеют место «стероидные» и «стрессовые» язвы желудка.

Источник: https://medside.ru/gastrin

Гастрин (Gastrin)

Метод определения Иммуноанализ (специфичность преимущественно к G-17 и меньше к G-34 и G-14).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Гастрин продуцируется в G-клетках слизистой желудка и 12-перстной кишки, а также островковых клетках поджелудочной железы. Существует в 3 основных формах – G-17 (little), G-34 (big) и G-14 (mini) (обозначаемых по числу аминокислотных остатков). В норме основное количество гастрина образуется в желудке.

Главная функция гастрина — стимуляция выделения соляной кислоты париетальными клетками дна желудка. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта.

Основными физиологическими стимулами образования гастрина служат приём белковой пищи и снижение кислотности желудочного сока.

Выделение гастрина повышается также под действием нервных стимулов, адреналина, увеличения уровня кальция.

Снижение секреции гастрина вызывает повышение кислотности желудочного сока, а также секретин, соматостатин, вазоактивный кишечный полипептид (VIP), гастроингибирующий полипептид (GIP), глюкагон и кальцитонин.

Определение содержания гастрина в крови играет важную роль в диагностике опухолей Золлингера-Элисона (гастрином), при которых повышенный уровень гастрина приводит к гиперсекреции кислоты и образованию язв.

Обычно уровень гастрина натощак у больных с синдромом Золлингера-Элисона значительно превышает референсные пределы.

Эти пациенты характеризуются также резким повышением продукции гастрина в ответ на стимуляцию при введении кальция, секретина (парадоксальное повышение) или приёме пищи.

Гипергастринемия может выявляться также при нарушениях секреции кислоты в желудке, когда уровень гормона адекватно повышен, например, при пернициозной анемии, хроническом атрофическом гастрите, раке желудка, а также при стенозе привратника, ваготомии без резекции желудка, у части пациентов с обычной язвенной болезнью.

Поскольку уровень гастрина в значительной мере зависит от приёма пищи, исследование должно проводиться строго натощак. Многие лекарственные препараты, направленные на терапию язв, повышают уровень гастрина, в частности, H2-антагонисты, антацидные препараты, блокаторы H+-помпы (омепразол).

Оптимальным является исследование уровня гастрина до начала лечения медикаментозными средствами или после его окончания. Уровень гастрина может повышать употребление кофе и курение.

Пределы определения: 10 мЕд/мл -5000 мЕд/мл

Источник: https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/505/2491/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector