Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

Без изменения образа жизни и адекватного лечения последствиями патологии могут стать поликистоз яичников, инфаркт, инсульт, сахарный диабет, ишемия, подагра и атеросклероз.

Чем же обусловлены такие изменения организма, каковы их причины и что можно сделать, чтобы избежать подобного состояния?Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

 

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

В здоровом организме после приема пищи в печени вырабатывается глюкоза и разносится кровотоком по тканям органов. Поджелудочной железой вырабатывается инсулин. Гормон стимулирует клеточные мембраны к приему глюкозы, в результате чего глюкоза всасывается в клетки, где преобразуется в энергию.

Под воздействием причинных факторов восприимчивость клеточных рецепторов к гормону снижается, всасывание сахара в них затрудняется, и он начинает скапливаться в крови.

Отсутствие клеточной реакции на инсулин называется инсулинорезистентностью и в результате такое патологическое состояние может способствовать тяжелым осложнениям.

По МКБ 10 синдром не признается самостоятельным заболеванием и может сопровождать другие болезни.

Обычно при таком нарушении диагностируется несколько патологий:

  • ишемия;
  • 2 тип сахарного диабета;
  • ожирение;
  • гипертензия.

При таком сочетании заболеваний риск развития атеросклероза, инсульта или инфаркта значительно повышается.

Метаболический синдром не поддается полному излечению. Своевременное диагностирование и грамотная терапия позволяют скорректировать нарушение обменных процессов и предупредить возникновение осложнений.

Механизм и причины развития

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

Поджелудочная железа получает сигнал, что глюкоза не всасывается в клетки и с удвоенной силой начинает производить инсулин. В итоге гормона накапливается слишком много, что провоцирует изменение липидного обмена и быстрое развития ожирения.

В результате организм накапливает излишек холестерина, который забивает сосуды и способствует росту давления. В итоге нарушается деятельность сердца. Накапливаясь в крови, сахар приводит к сбою белкового обмена и вызывает гипергликемию.

Все эти патологические изменения прогрессируют постепенно, не проявляя выраженной симптоматики, что затрудняет диагностику на ранних сроках формирования патологического состояния.

Наиболее часто патология обнаруживается у мужчин после 40-летнего возраста. Женщины становятся более подвержены заболеванию после достижения 50 лет.

Помимо низких физических нагрузок, стимулировать синдром способны следующие факторы:

Неправильное питание – пристрастие к голодным экспресс-диетам, основанным на употреблении менее 1 тыс. ккал в день, приводит к стрессовому стремлению организма отложить все поступающие с едой калории в жировой запас. Рацион, содержащий повышенное содержание жирной и углеводной пищи, вызывает рост сахара в крови и отложение липидов «про запас». И низко- и высококалорийные диеты способствуют нарушению метаболических процессов и понижению восприимчивости клеток к гормону.

Наследственный фактор – передаваясь по наследству, мутированный ген вызывает:

  • структурные клеточные изменения, при которых образуется недостаточное количество рецепторов;
  • снижение реакции рецепторов на инсулин;
  • неспособность поджелудочной железы производить «нормальный» гормон;
  • сбой иммунной системы, которая начинает синтезировать антитела, снижающие восприимчивость рецепторов.

Изменение гормонального фона – повышение тестостерона у женщин и понижение его у мужчин, а также нарушение функции щитовидной железы приводит к отложению липидных клеток и инсулинорезистентности.

Апноэ сна – поражение мозга вследствие кислородного голодания стимулирует выброс гормона, снижающего клеточную чувствительность.

Медикаментозное лечение гормональными и кортикостероидными препаратами.

Нервное перенапряжение – нарушается передача нервных импульсов, что снижает производство гормонов и восприимчивость рецепторов.

Неконтролируемая гипертензия – приводит к кислородному голоданию тканей, что сказывается на клеточной чувствительности.

Превышение дозы гормона при инсулинотерапии – частая передозировка способствует привыканию клеточных мембран к инсулину.

Проявления заболевания

Патофизиология болезни четко свидетельствует об отсутствии выраженных симптомов, позволяющих своевременно обратить внимание на развитие патологического состояния.

Визуально синдром проявляется в виде таких изменений:

  • появление значительных жировых прослоек по абдоминальному типу (в области плеч, шеи, живота и талии);
  • наблюдаются покраснения в области груди и шеи, вызванные нарушением кровоснабжения и высоким давлением (более 130/85).

Жалобы пациентов основываются на появлении следующих признаков:

  • сердечные боли;
  • приступы мигрени;
  • усиление потоотделения, особенно по ночам;
  • слабость, вялое состояние и снижение работоспособности;
  • нарушение пищеварения, тошнота и затруднение дефекации;
  • повышенная потребность в сладостях;
  • наблюдается пересыхание слизистых ротовой полости и повышенная жажда;
  • учащается сердечный ритм;
  • потеря координации;
  • раздражительность, агрессия и другие проявления психической нестабильности.

Осложнения и последствия

Развиваясь длительно и бесконтрольно, уже через 10-15 лет от начала процесса эндокринных нарушений метаболический синдром приводит к снижению половых и репродуктивных функций. У мужчин, на фоне синдрома наблюдается эректильная дисфункция, у женщин данная патология вызывает проблемы с зачатием.

Кроме этого, синдром оказывает разрушительное влияние на работу сосудов и сердца, сопровождается нестабильным уровнем сахара, в результате вероятно развитие таких опасных недугов, как:

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

  • подагра;
  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт;
  • сахарный диабет 2 типа;
  • атеросклероз;
  • инсульт;
  • ишемия;
  • поликистоз яичников.

Большинство заболеваний представляет прямую угрозу для жизни больного.

Диагностика патологии

Диагностика синдрома начинается со сбора информации о пациенте. Привычки, образ жизни, гастрономические пристрастия, жалобы и сопутствующие заболевания, случаи заболевания сахарным диабетом среди родственников, все это, в сочетании с визуальным осмотром, позволит специалисту представить ясную картину состояния здоровья больного.

Обязательно проводится измерение давления, осмотр кожных покровов на наличие целлюлита и растяжек, определение склонности к ожирению. Критериями лишнего веса будут данные, полученные после измерения роста, веса, окружности бедер и живота и соотношение этих показателей.

Так, о наличии ожирения свидетельствуют такие показатели:

  • ожирение по абдоминальному типу, с распределением жировой прослойки в области живота, талии и шеи;
  • окружность талии, превышающая 88 см у женщин и 100 см у мужчин;
  • коэффициент соотношения обхвата талии, деленного на обхват бедер, превышающий 1 у пациентов мужского пола и 0,8 у женщин.

Проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований:

  • кровь и моча на наличие и уровень холестеринаМетаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология
  • (меньше 5 ммоль/л), триглицеридов (выше 1,7 ммоль/л), высоко- и низкомолекулярных липопротеинов, инсулина (свыше 6,6 ммоль/л), глюкозы (более 6 ммоль/л) и лептина (более 15 нг/мл);
  • эхография и электрокардиография сердца;
  • полисомнография;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • КТ или МРТ гипофиза;
  • КТ надпочечников;
  • мониторинг уровня АД.

Принципы лечения

Клинические рекомендации при диагностировании основываются на лечении ожирения, восстановлении реакции клеток на инсулин, снижения концентрации глюкозы и нормализации давления.

Первое осуществляется путем составления диетического питания, направленного на снижение веса и на увеличение двигательной активности. Для снижения инсулинорезистентности назначается медикаментозная терапия препаратами, стимулирующими повышение чувствительности рецепторов клеток к гормону.

Препараты

Комплексное медикаментозное лечение включает в себя прием следующих лекарственных средств:

  • ингибиторы АПФ и антагонисты кальция – снимают спазмы и расширяют сосуды, что способствует понижению давления и укреплению сердечной мышцы (Валсартан, Фелодипин, Каптоприл);
  • препараты, снижающие аппетит Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология
  •  воздействуют на нервную систему, притупляя чувство голода (Сибутрамин, Флуоксетин);
  • ингибиторы, уменьшающие всасывание жира – воздействуют на ферменты, снижая проницаемость стенок кишечника (Орлистат, Ксеникал);
  • фибраты и статины – понижают содержание мочевой кислоты и уменьшают производство холестерина (Фенофибрат, Ловастатин, Симвастатин);
  • препараты, повышающие расход энергии (Кофеин, Сибутрамин);
  • витамины – улучшают всасывание сахара в мышцы скелета, нормализуют функцию печени, воздействуют на обмен холестерина (Альфа-липон);
  • препараты, восстанавливающие восприимчивость к гормону – улучшают чувствительность клеточных рецепторов, понижают в печени производство глюкозы (Глюкофаж);
  • средства, снижающие инсулинорезистентность – воздействуют на клеточные рецепторы, повышая восприимчивость к гормону и способствуют лучшему всасыванию глюкозы в ткани (Метформин).

При необходимости назначаются сердечные препараты (Бисопролол, Метопролол).

Коррекция образа жизни

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

  • График занятий должен быть регулярным, а виды физических нагрузок подбираются с учетом возраста и состояния здоровья.
  • Лицам пожилого возраста и страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы лучше остановиться на выполнении несложного комплекса упражнений, плавании или длительных прогулках.
  • Более молодым и здоровым подойдет езда на велосипеде, бег, гребля, силовые занятия, аэробика и танцы.

Занятия должны приносить удовольствие и не доставлять неприятных и болезненных ощущений. Не допускается значительное превышение пульса и появление отдышки или головокружения. Важна регулярность занятий. Лучше посвящать активным физическим нагрузкам час ежедневно, чем чрезмерно утомляться раз в неделю.

При высоком уровне давления или сахара, при наличии заболеваний почек или сердца интенсивные физические нагрузки противопоказаны. В таких случаях можно неспешно прогуливаться по пути на работу, плавать, подниматься на два-три лестничных пролета без лифта, выполнять повороты и наклоны тела, махи ногами и другие несложные упражнения.

Правильное питание

Корректировка рациона должна отвечать принципам диетического питания – меньше жиров и углеводсодержащих продуктов.

Нежелательные для употребления продукты:

  • макаронные изделия, овсяные хлопья, белый рис, манка;
  • копченые деликатесы, сало, колбасаМетаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология
  • и консервированные продукты;
  • жирное утиное мясо, баранина, свинина;
  • животные жиры (сливочное масло, маргарин);
  • сдобная выпечка и десерты с большим содержанием сахара (торты, конфеты, пирожные);
  • кетчуп, майонез, горчица, аджика, острые овощи и приправы;
  • пакетированные соки и сладкая газировка;
  • молочные продукты с высокой жирностью (творожная масса, сливки, сладкий йогурт, жирная сметана);
  • сладкие фрукты (виноград, изюм, бананы).

Основу рациона должны составлять:

  • птица, рыба и мясо с низкой жирностью;
  • хлебные изделия из цельнозерновой и ржаной муки;
  • коричневый рис, гречка, перловка;
  • 1% молочные и кисломолочные продукты;
  • яйца 2-3 раза в неделю (вареные или омлет);
  • колбаса два раза в неделю;
  • свежая зелень и овощи, богатые клетчаткой, несладкие фрукты;
  • овощные и крупяные супы, нежирные бульоны;
  • кислая капуста;
  • свежевыжатые соки и некрепкий чай без сахара;
  • сыр с низким процентом жира;
  • темный шоколад, мед, фруктовые десерты с подсластителями;
  • квас, компот, кисель, фруктовые отвары без сахара;
  • два литра воды каждый день – еще одно важное условие хорошего обмена веществ.
Читайте также:  Субклинический гипотиреоз у детей и подростков — что это такое?

Для достижения устойчивого результата такое питание должно стать образом жизни. Кратковременные ограничения, как и экспресс-диеты с низким количеством калорий, принесут кратковременный эффект и негативно скажутся на здоровье.

Голодная диета является стрессом для организма, а недостаток белков, минералов и витаминов приводят к заболеваниям сердца, почек и желудка. Рацион с уменьшенным содержанием углеводов, при условии ежедневного употребления от 1500 до 2000 ккал, позволит постепенно избавиться от лишних килограммов, не испытывая голода.

Профилактика

Основными причинами метаболического синдрома является недостаточная физическая активность, лишний вес и ошибки в питании.

Для снижения риска возникновения патологического состояния нужно просто исключить эти риски:

  1. Уменьшить количество продуктов, способных разжигать аппетит. Это могут быть острые овощи и соусы, приправы и специи (горчица, чеснок, хрен, аджика, черный и красный перец).
  2. Не делать больших временных промежутков между приемами пищи. Длительное чувство голода приводит к тому, что съедается намного больше пищи.
  3. Не есть перед сном. Во сне метаболизм замедляется и пища плохо переваривается, что отзывается тяжестью в желудке и лишним жиром на животе.
  4. Уменьшить порции. Большое количество съедаемой зараз пищи, растягивает желудок и вызывает вздутие живота и ожирение.
  5. Избегать продуктов быстрого приготовления и фастфуда. Эти блюда зачастую излишне калорийны и содержат много жира и углеводов.
  6. Отказаться от никотиновой и алкогольной зависимости. Алкоголь калориен и возбуждает аппетит, а никотин вызывает спазм сосудов и ухудшает кровоснабжение.
  7. Заниматься спортом. Записаться в фитнес-клуб, плавать, гулять, делать дома комплекс упражнений. Любой вид активного движения улучшит кровообращение, разгонит метаболизм и предотвратит ожирение.
  8. Посещение бани или курса сеансов массажа ускорит расщепление излишнего жира.
  9. Проходить ежегодные медицинские осмотры. Это поможет своевременно обнаружить развитие заболеваний и контролировать уровень глюкозы и холестерина.

Источник: https://DiabetHelp.guru/about/metabolizm/metabolicheskij-sindrom.html

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

При изучении компонентов МС выделяют несколько уровней (табл.1). Основные пути метаболизма углеводов, жиров и белков тесно взаимосвязаны на уровне узловых метаболитов и ключевых ферментов.

Таблица 1. Уровни развития нарушений при метаболическом синдроме

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

Дискоординация метаболизма является первоосновой всех нарушений и основывается на существовании определенных ограничений во взаимных превращениях углеводов, жиров и бел­ков, а именно: ограниченные обратные превращения из углеводов жиры, за счет глицерина; использование углеродного скелета, по крайней мере, 3/4 аминокислот (в том числе незаменимых) для глюконеогенеза и вовлечение углеводных структур в биосин­тез лишь заменимых аминокислот; способности аминокислот свой углеродный скелет превращать частично или полностью в ацетил-КоА и, таким образом, служить материалом для синтеза жирных кислот. Эти ограничения усугубляются при инсулиновой недостаточности за счет изменения активности ряда ключевых ферментов обмена веществ, катализирующих фосфорилирова-ние глюкозы и фруктозо-6-фосфата, синтез гликогена из УДФ-1-глюкозы, фосфоролиз гликогена до глюкозо-1-фосфата, дефосфо-рилирование глюкозо-6-фосфата путем гидролиза до свободной глюкозы, превращение аминокислот в α-кетокислоты с помощью реакций переаминирования и окислительного дезаминирования, обратное превращение пировиноградной кислоты в фосфоенол-пируват, липолиз триглицеридов, образование ацетоновых тел из ацетил-КоА.

Помимо регуляторов, вмешивающихся в метаболические процессы на уровне ферментных реакций, существует влияние гормонов, связанное с их выбросом в кровеносное русло.

Так, адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани за счет стимуляции аденилатциклазы адипоцитов и синтеза цАМФ. Действие глюкагона сходно с действием кате-холаминов.

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. СТГ, АКТГ также оказывают стимулирующее влияние на липолиз, увеличивая содержание жирных кислот в плазме крови.

Жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует «адипоцитокины», обладающие различ­ным биологическим действием, которые могут (при их избытке — ожирении), вызывать развитие сопутствующих ожирению ос­ложнений, в том числе ИР: лептин, фактор некроза опухоли-а (TNF-а), ингибитор-1 активатора плазминогена (PAI), протеин, стимулирующий ацилирование (ASK), интерлейкин-6, интер-лейкин-8, ангиотензин-П, резистин, адипонектин, адипсин, про­теин agouti, трансформирующий фактор роста-β, адипофилин Многие исследователи рассматривают TNF-a, как медиа­тор ИР при ожирении. TNF-a снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани. Как показано in vivo, TNF-a может действовать в синергизме с интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина.

Лептин — «голос» жировой ткани, регулирует пищевое поведение, воздействуя на центр насыщения в гипоталамусе. К физиологическим эффектам лептина относятся: повышение то­нуса симпатической нервной системы, усиление термогенеза в адипоцитах, снижение синтеза инсулина, снижение транспорта глюкозы, воздействуя на инсулиновый рецептор клетки.

Выяв­лено стимулирующее действие лептина на секрецию гонадотро-пинов. В препубертатном периоде уровень лептина параллельно повышается с увеличением массы до максимальных значений с началом полового созревания. В пубертатном периоде повышает­ся чувствительность к лептину. Ожирение может быть связано с дефицитом лептина и лептинорезистентностью.

Рецепторы лептина присутствуют и в яичниках, причем непосредственное влияние на стероидогенез в яичниках может быть как стимулиру­ющим, так и ингибирующим (в эксперементах на животных есть данные о снижении инсулинзависимого синтеза прогестерона и Е2 в клетках гранулезы).

Выявлено, что в течение менструально­го цикла уровень лептина постепенно нарастает на протяжении фолликулиновой фазы, достигая пика в лютеиновую фазу [10;11; 19; 27; 47].

Количество инсулина и лептина в циркуляторном русле прямо пропорционально массе жировых отложений, и их на­зывают «сигналами ожирения» Повышенный уровень лептина при лептинорезистентности и МС обусловливает развитие гор­мональной дисфункции и висцерального ожирения. Глюкокор-тикоидная нестабильность (внутриклеточный гиперкортицизм) при метаболическом синдроме и инсулинорезистентности так же приводит к развитию висцерального ожирения [51].

В транспорте половых стероидов активную роль играет циркулирующий ГСПС (глобулин, связывающий половые стеро­иды, или тестостерон-эстрадиол связывающий глобулин). Установлено, что количество ГСПС определяется как наследствен­ными факторами, так и наличием некоторой экстрагенитальной и генитальной патологии.

Наличие положительной корреляции между уровнем ГСПС и ХС ЛПВП и обратной между ГСПС и ХС ЛПНП и ЛПОНП обуславливает наследование данного глобулина как генетического фактора риска развития атеросклероза сосудов головного мозга, ИБС и АГ.

Установлена прямая корреляция между содержанием эстрона, 17β-эстрадиола и индексом массы тела, обратная корреляция существует между последним показа­телем и уровнем ГСПС в сыворотке крови, что особенно харак­терно для пациенток в периоде постменопаузы.

Снижение уровня ГСПС в постменопаузе приводит к росту концентрации свободного тестостерона, относительной гиперандрогении и вно­сит определенный вклад в формирование абдоминального ожире­ния. Отмечено, что у женщин с гиноидным типом распределения жировой клетчатки уровень ГСПС выше, чем у таковых с андро-идным типом [48].

При исследовании сыворотки крови пациенток, страдаю­щих сахарным диабетом, было установлено, что нарастание уров­ня глюкозы и повышение уровня инсулина ведут к увеличению свободного тестостерона и понижению уровня ГСПС [11]. Есть данные о том, что у женщин с анамнестически ранним менархе (до 13 лет), в репродуктивном возрасте уровень ГСПС в сыво­ротке крови более низкий по сравнению с женщинами с поздним менархе.

Ключевым моментом в первичных метаболических нарушениях является формирование инсулинорезистентности.

Под ИР в настоящее время понимают первичное, селективное и специфическое нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями (преимущественно скелетными мышцами) и приводящее к хро­нической ГИ.

Селективный характер ИР означает, что отдельные эффекты инсулина сохраняются, например, реабсорбция натрия в почечных канальцах или влияние на симпатический отдел нерв­ной системы

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

Практически все составляющие МС являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в сочетании многократно ускоряют их развитие.

Причем сочетания отдельных компонентов могут рассматриваться в рамках МС только при нали­чии ИР. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно.

Каким фенотипом проявится метаболи­ческий синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.

Патогенез дислипидемии при метаболическом синдроме

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метабо­лическом синдроме является липидная триада: сочетание гипер-триглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и повышения фрак­ции мелких плотных частиц ХС ЛПОНП, переносчиков тригли-церидов, что является результатом их повышенной печеночной продукции и сниженной элиминации. Механизм влияния ИР на развитие липидных нарушений представлены на схеме 2.

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

Гиперинсулинемия способствует увеличению пролиферации гладкомышечных клеток и фибропластов, увеличению актив­ности рецепторов ХС ЛПНП и синтезу эндогенного ХС в клетках сосудистой стенки, коллагена, стимуляции выработки ИПФР.

Патогенез развития артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

Механизм развития АГ при МС многогранен и неоднозна­чен. Общее влияние инсулина на АД представляет собой равно­весие между прямым вазодилататорным и непрямым вазокон-стрикторным эффектами. При хронической ГИ возникает пара­доксальная реакция со стороны сосудов в связи с преобладанием митогенного и симпатикостимулирующего компонентов (схема 3).

С другой сторон, возможен механизм, посредством кото­рого АГ может сама способствовать ИР. Увеличение активности симпатической нервной системы, возникающей при АГ, вызыва­ет понижение объемного кровотока в капиллярах скелетной му­скулатуры в результате их вазоконстрикции, что увеличение пути диффузии глюкозы к клеткам и приводит к инсулинорезистент-ности.

Эндотелий сосудов обладает метаболической и секретор­ной активностью и играет ключевую роль в регуляции тонуса и про­ницаемости сосудов. Уникальное положение клеток эндотелия на границе между циркулирующей кровью и тканями делает их наибо­лее уязвимыми для различных патогенных факторов, находящихся в системном и тканевом кровотоке.

Читайте также:  Инфографика симптомы щитовидной железы у мужчин

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

В настоящее время есть две основные точки зрения относи­тельно формирования эндотелиопатии. Первая, что при синдроме ИР развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, наруша­ется синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором).

Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноци­тов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения.

Су­ществует также мнение, что дисфункция эндотелия является не следствием, а причиной в развитии ИР, одним из первичных дефектов, лежащих в основе ее развития. В случае первичного дефекта эндотелиальных клеток трансэндотелиальный транспорт инсулина нарушается, что может способствовать развитию ИР.

Однако, до на­стоящего времени не получено достаточно данных в пользу пер­вичной или вторичной роли эндотелиопатии в генезе инсулино-резистентности [4; 6]. Итак, основные механизмы повышения АД:

  1. объемозависимый
  2. повышение активности ренин-ангиотензин-адьдостеро-новой и симпатоадреналовой систем
  3.  дисфункция эндотелия
  4.  гиперлептинемия
  5. блокада вазодилатирующего эффекта инсулина.

Имеются данные, указывающие на снижение фибриноли-тической активности у пациентов с МС. PAI-1 является основнымингибитором активатора плазминогена, обеспечивая до 60% общейингибиторной активности в отношении активаторов плазминогена вплазме.

Повышение уровня PAI-1 связано с риском тромбозов. PAI-1 синтезируется эндотелиальными клетками, моноцитами, макро­фагами, гладкомышечными клетками, адипоцитами висцеральнойжировой ткани. Эндотелиальные клетки и тромбоциты регулируютвыделение PAI-1 в процессе фибринолиза.

Было установлено, чтоГИ, гипергликемия и гипертриглицеридемия приводят к значитель­ному повышению экспрессии гена, ответственного за продукциюPAI-1, и, соответственно, к повышению концентрации в крови.

Внастоящее время считается, что повышение уровня PAI-1 являетсямаркером высокого риска инфаркта миокарда, ассоциируется ссахарным диабетом.

Источник: https://monographies.ru/en/book/section?id=3300

Метаболический синдром: причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Чернышев А. В

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию.

Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь.

Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.

Метаболический синдром — что это такое, лечение и патофизиология

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома.

К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина.

Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям.

Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным.

Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента.

Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

  • нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Источник: https://ProBolezny.ru/metabolicheskiy-sindrom/

Метаболический синдром патофизиология и причины

Мы сегодня расскажем о том, что такое «Метаболический синдром патофизиология и причины». Вы мало двигаетесь, часто переедаете, имеете вредные привычки, неправильно питаетесь, да и о вашей наследственности лучше не говорить? А вы знаете, что всё это приводит к увеличению веса и, как следствие, вызывает метаболический синдром?

Этот синдром – предшественник множества серьёзных заболеваний, таких как сахарный диабет, инсульт, гипертония, заболеваний печени и ЖКТ, ИБС.

Метаболический синдром симптомы

Первые признаки метаболического синдрома заметить довольно трудно, однако распознать их вполне реально.

Вам стоит задуматься о сдаче анализов в случае, если вы стали замечать:

  • повышение артериального давления;
  • нарушение дыхания во время сна;
  • появление жировой прослойки на животе;
  • перестал восприниматься инсулин (повысился уровень сахара в крови).

Метаболический синдром патофизиология

Причины и кому грозит?

Метаболический синдром обычно диагностируется у людей, привыкших к перекусам в ущерб нормальному питанию.

Также он грозит тем, кто ведет неактивную жизнь и часто переживает стрессы.

Поддаётся ли лечению метаболический синдром?

Не расстраивайтесь, когда вам поставили диагноз «метаболический синдром», так как у него не имеется необратимых симптомов.

Если начать его правильно лечить и придерживаться диеты, то полностью избавитесь от этого недуга.

  • Лечение заключается в увеличении физической нагрузки и в соблюдении диеты.
  • Вес нужно скидывать медленнее, чтобы не вызвать быстрое уменьшение содержания лептина в крови – этот гормон отвечает за возникновение чувства голода.
  • Если оно снизится резко, то это спровоцирует ложный голод.

Диета при метаболическом синдроме

Диета и физическая активность

Диета подразумевается не строгая, но обязательно здоровая. Первым делом нужно будет уменьшить количество потребляемых жиров и углеводов.

Дневной рацион наполовину должен состоять из углеводов и на треть – из жиров. Ежесуточно нудно употреблять не менее четырёхсот граммов фруктов.

Питание при метаболическом синдроме сводится к приёму маленьких порций пищи, употреблять как можно меньше сахара и соли, не употреблять жареное.

А вот как нужно питаться при заболеваниях желчного пузыря узнаете здесь!

Лучшие виды физической активности – плавание, ходьба в среднем темпе, езда на велосипеде. Продолжительность тренировок сначала должна составлять 10–15 минут, в итоге её нужно будет увеличить до 40 минут.

Пять способов усилить метаболизм утром

Для тех, кто желает помочь своему телу противостоять жиру, ниже приведены пять простых советов.

  1. Зарядка: утренняя активность не просто добавит вам бодрости, а позволит усилить метаболизм сильнее, нежели в любой другой момент дня. Последние опыты доказали, что те, кто по утрам зарядку делает, расходуют больше энергии нежели те, кто проводит занятия в другие моменты суток; поэтому одевайте спортивную обувь и вперед на пробежку, или займитесь зарядкой дома.
  2. Занимайтесь интенсивнее: хорошие новости для тех, у кого мало времени: недавние опыты показали, что интенсивные упражнения с утра на протяжении всего 2,5 минут приводят к повышенному расходу энергии на протяжении суток, сжигая до двухсот дополнительных калорий.
  3. Нельзя откладывать завтрак: каким бы насыщенным не был ваш рабочий график, нельзя пропускать завтрак. Ведь приём пищи по утрам поможет организму поддержать метаболизм на максимальном уровне. Есть нежно сразу после того, как вы встанете, чтобы организм был готов тратить энергию.
  4. Силовые занятия: они позволяют укрепить мышцы, что также способствует более совершенному сжиганию калорий. Начните свой день с десятиминутного наращивания мышц, что поможет также улучшить фигуру, не говоря о плюсах для метаболизма.
  5. Утренние продукты: продукты, используемые по утрам, должны являются хорошей стратегией при поддержании веса, но они должны быть питательными и полезными. Выберите те, которые обладают свойствами сжигания жира. Например, груша и корица являются вкусным способом улучшения метаболизма.

А сейчас предлагаем посмотреть передачу, в которой очень подробно рассказано о метаболическом синдроме и способах избавления от него:

Источник: https://medwb.ru/zabolevaniya/metabolicheskiy-sindrom-patofiziologiya-i-prichinyi.html

Метаболический синдром

Методы диагностики метаболического синдрома

Основные методы диагностики компонентов метаболического синдрома представлены в таблице.

Основные компоненты метаболического синдрома и методы их оценки.

Компоненты метаболического синдрома Методы оценки в клинической практике Методы оценки в исследовательских проектах
Ожирение Объем талии (ОТ), объем бедер (ОБ), ОТ/ОБ, индекс массы тела (ИМТ) Биоимпедансный метод (электронные весы с анализом содержания в организме воды и жира), денситометрия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
Инсулинорезистентность Глюкоза крови натощак, прямой глюкозотолерантный тест (ПГТТ) Лептин, адипонектин, резистин, инсулин, индексы инсулинорезистентности, внутривенный глюкозотолерантный тест (ВГТТ), эугликемический клэмп-тест.
Артериальная гипертензия Систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), прием гипотензивных препаратов Суточное мониторирование АД, микроальбуминурия, ангиотензин II, эндотелин.
Липиды Триглицериды (ТГ), холестерин ЛПВП Апо-А1 , Апо-В , постпрандиальные уровни липидов.
Читайте также:  Как болит грудь при мастопатии, отличие от рака молочной железы?

Осмотр пациента Наличие синдрома можно предположить уже при внешнем осмотре пациента. При внешнем осмотре пациента необходимо оценить наличие признаков центрального (абдоминального) ожирения. Для этого типа ожирения характерно распределение основной массы жира в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице (мужской или андроидный тип) в отличие от гиноидного (женского, глютеофеморального) с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах.

Основной критерий диагностики метаболического синдрома – центральное ожирение, определяемое по объёму талии – патогенетически обоснован и незаменим для скрининга. Однако следует помнить, что для полноценной диагностики ожирения при метаболическом синдроме его недостаточно. При значительных степенях ожирения гиноидного или промежуточного типов объём талии может соответствовать указанным параметрам.

При этом сам по себе избыток массы тела, определяемый по его индексу, является независимым, хотя и менее значимым, фактором риска развития инсулинорезистентности. Наиболее простой и достаточно надежный критерий подразделения ожирения по признаку распределения жира – отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Центральное ожирение диагностируется при превышении этого показателя свыше 1.0 у мужчин и 0.8 – у женщин.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза следует обратить особое внимание на:

  • Наследственность, прежде всего — по сахарному диабету и сердечно — сосудистым заболеваниям.
  • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркты, инсульты) в анамнезе.
  • Анамнез гипертензии, нарушений углеводного и липидного обменов (при наличии данных).

Признаки синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Поскольку у больных с центральным ожирением синдром обструктивного апноэ сна присутствует в 70% случаев, и при этом большая часть пациентов не подозревает о его наличии, необходимо провести целенаправленный опрос больного (в соответствии со специальным опросником):

  1. Бывают ли остановки дыхания во время сна (с привлечением членов семьи)?
  2. Имеется ли громкий и/или прерывистый ночной храп?
  3. Учащено ли ночное мочеиспускание?
  4. Нарушен ли ночной сон ( на протяжении не менее полугода)?
  5. Беспокоит ли дневная сонливость?

Вопросы 6 и 7 дублируют основную часть сбора анамнеза и касаются ожирения и артериальной гипертензии (причем в контексте синдрома обструктивного апноэ сна особое значение имеет утреннее артериальное давление). Наличие положительного ответа на первый или 3-х положительных ответов со 2-ого по 7-й вопросы требует детального, в том числе ринологического обследования и полисомнографии (см……).

При детальном расспросе пациента необходимо создать основу для выявления других ассоциированных состояний, прежде всего – неалькогольного стеатогепатита, синдрома поликистозных яичников, синдрома гиперкоагуляции, повышенной предиспозиции к канцерогенезу. > >>

Для этого следует:

  • Составить четкое представление о режиме приема алкоголя, крайне желательно – с привлечением членов семьи пациента.
  • У женщин – проанализировать менструальную и детородную функции.
  • Выявить наличие признаков поражения суставов и нефропатии в течение жизни.
  • Выяснить существование опухолевых процессов в анамнезе.
  • Определить при наличии данных, не отмечалось ли у пациента изменений свертываемости крови, в том числе гематокрита .

Методы оценки инсулинорезистентности Существуют прямые и непрямые методы оценки влияния инсулина.

  • Прямые методы оценки влияния инсулина Прямые методы подразумевают инфузию инсулина и анализ его эффектов на метаболизм глюкозы. К ним относятся эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест (ЭГК-тест), инсулиновый супрессивный тест (ИСТ), инсулиновый тест толерантности(ИТТ). ИСТ и ИТТ в настоящее время не актуальны. «Золотым стандартом» определения инсулинорезистентности является ЭГК-тест, описанный еще в 1979году R.A. DeFronzo. > >> В его основе лежит прерывание физиологической взаимосвязи уровня глюкозы и инсулина в организме путем контролируемого поддержания концентрации глюкозы крови на заданном нормо- или гипергликемическом уровне. Методика этого теста представляет собой постоянную вв инфузию инсулина со скоростью 1 МЕ/мин на 1кг массы тела и повторные инфузии глюкозы. При этом каждые 5 минут определяют уровень глюкозы крови для оценки необходимой скорости ее инфузии, требуемой для поддержания эугликемии. Через определенный период времени, но не менее 120 мин., устанавливается равновесие, когда скорость инфузии глюкозы равна скорости её периферической утилизации. В настоящее время это делается с помощью компьютерной программы, встроенной в специальную систему для инфузий (Биостатор). Для характеристики чувствительности тканей к инсулину осуществляется расчет общего потребления глюкозы организмом в мл/мин/кг на 1 мкМЕ инсулина. Чем больше глюкозы необходимо вводить за единицу времени для поддержания стабильного уровня гликемии, тем больше пациент чувствителен к действию инсулина. Если количество введенной глюкозы невелико, значит, пациент резистентен к инсулину. Согласно критериям ВОЗ, инсулинорезистентность диагностируется по результатам ЭГК-теста в тех случаях, когда захват глюкозы ниже нижней квартили для исследуемой популяции. Однако данный тест является инвазивным, трудоемким и дорогостоящим.

Непрямые (косвенные) методы оценки инсулинорезистентности определяют Непрямые (косвенные) методы оценки инсулинорезистентности определяют эффекты эндогенного инсулина. К ним относятся:

Источник: https://www.smed.ru/guides/63980

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова Тема: Этиопатогенез метаболического синдрома

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова Тема: Этиопатогенез метаболического синдрома лекция 4 для клинических ординаторов всех специальностей, обучающихся по дисциплине: «Клиническая патофизиология» д.м.н., профессор Зайцева О.И. Красноярск, 2012

Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе метаболического синдрома Задачи лекции: Систематизировать знания о видах ожирения Систематизировать знания о видах ожирения Изучить патогенетические основы развития метаболического синдрома Изучить патогенетические основы развития метаболического синдрома Изучить современные основы диагностики и терапии метаболического синдрома Изучить современные основы диагностики и терапии метаболического синдрома

ПЛАН ЛЕКЦИИ: Механизмы реализации эффектов инсулина и инсулинорезистентюность Механизмы реализации эффектов инсулина и инсулинорезистентюность Ожирение, его виды Ожирение, его виды Метаболический синдром, этиология, патогенез Метаболический синдром, этиология, патогенез Диагностика метаболического синдрома Диагностика метаболического синдрома Лечение метаболического синдрома Лечение метаболического синдрома

Метаболический синдром – симптомокомплекс, включающий инсулинорезистентюность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, артериальную гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС липопротеидов высокой плотности.

– симптомокомплекс, включающий инсулинорезистентюность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, артериальную гипертензию (АГ), повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности, низкий уровень ХС липопротеидов высокой плотности.

В литературе часто употребляются синонимы метаболического синдрома: синдром инсулинорезистентности, синдром множественных метаболических нарушений, гормональный метаболический синдром, синдром Х, смертельный квартет, синдром изобилия.

В литературе часто употребляются синонимы метаболического синдрома: синдром инсулинорезистентности, синдром множественных метаболических нарушений, гормональный метаболический синдром, синдром Х, смертельный квартет, синдром изобилия.

Концепция метаболического синдрома

  • Этиология и патогенез метаболического синдрома Основными этиологическими факторами метаболического синдрома являются: генетическая предрасположенюность, избыточное потребление жиров и гиподинамия.
  •  Наследственная предрасположенюность Факторы, обусловливающие развитие инсулинорезистентности: Генетические дефекты инсулинового рецептора в хромосоме 19 Генетический дефект хромосомы 15q Мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликоген синтетазы, гормон чувствительной липазы, адренорецепторов, фактора некроза опухолей-α, разобщающего протеина (UCP-1); Молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина и UPC-1 — ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани; Снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы — GLUT-4 в мышечной ткани
  •  Разновидности ожирения по патогенезу: НЕЙРОГЕННЫЙЭНДОКРИННЫЙМЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ЦЕНТРОГЕННЫЙ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ ЛЕПТИНОВЫЙ ГИПОТИРЕОИДНЫЙ НАДПОЧЕЧНИКОВЫЙ ИНСУЛИНОВЫЙ
  •  Индекс талия/бедро: Используется для определения типа ожирения ИТБ=окружюность талии/окружюность бедер
  •  Основные механизмы «ожирения» жировой ткани: Избыточное, превышающее энергозатраты, потребление жиров, углеводов ( липогенез) Недостаточное использование жира при нормальной функции пищевого центра ( липолиз) Активация синтеза триглицеридов при избыточной продукции инсулина
  • Висцеральная жировая ткань Воротная вена (свободные жирные кислоты) Печень (свободные жирные кислоты) Инсулинорезистент- юность Гиперинсули- немия Подавление поглощение инсулина печенью Абдоминальный тип ожирения – звено патогенеза метаболического синдрома Интенсивный липолиз в адипоцитах висцеральной жировой ткани приводит к выделению СЖК в воротную вену и печень. Высокие концентрации СЖК подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР 15 гиподинамия снижение физической активности – второй по значимости, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности. При гиподинамии замедляются липолиз и утилизация триглицеридов (триглицеридов) в мышечной и жировой тканях и снижается транслокация транспортеров глюкозы в мышцах, что приводит к развитию инсулинорезистентности.

Дислипидемия (ДЛП). Дислипидемия способствует развитию ИР.

В результате активации липолиза при абдоминальном ожирении образуется большое количество СЖК в крови, которые в избытке поступают из жировых клеток в портальную циркуляцию и печень.

В условиях ГИ печень, использующая в качестве энергосубстрата ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое количество ТГ, что сопровождается повышением концентрации в крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП.

17 Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия (АГ) На ранних стадиях развития артериальной гипертензии повышенная активюность СНС вторично индуцирует ИР. В эксперименте повышение активности СНС приводило к снижению утилизации глюкозы скелетными мышцами [G.Lembo, V.

Rendina, 1994]. При длительном течении АГ приводит к хроническому снижению периферического кровотока вследствие повышенного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Это снижает утилизацию глюкозы тканями, что повлечет за собой компенсаторную ГИ, а затем и ИР.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Любые нарушения, приводящие к расстройствам дыхания во время сна, способствуют развитию хронической гипоксии. В результате хронической гипоксии во время сна отсутствуют ночные пики выделения соматотропного гормона, что ведет к формированию ИР.

Нарушения углеводного обмена -центральный компонент метаболического синдрома. ИР связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активюностью, артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/977870

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector