Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда.

Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки.

Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.

Симптомы тромбоза ветви ЦВС

Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей.

Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).

Причины окклюзии ветви ЦВС

Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.

Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки.

Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.

При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.

Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс.

Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда.

Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС.

В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.

), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Признаки окклюзии на глазном дне

«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.

Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.

При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее).

Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.

  • Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.
  • Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.
  • Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.
  • Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.

Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.

  1. Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.
  2. Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.
  3. Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.

Тромбоз вен и сосудов сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение — CVZ

Тромбоз — патологический процесс, при котором сгусток крови перекрывает кровоток в сосуде. В офтальмологии явление тромбоза сосудов сетчатки глаза встречается редко, и в большинстве случаев оно требует экстренного устранения из-за риска полной потери зрения. Заболевание диагностируется преимущественно у пожилых пациентов. 

Чаще всего тромбы закупоривают верхние ответвления центральных вен сетчатки (сокращенно ЦВС). Такое состояние именуется в офтальмологии периферической окклюзией. В случае если речь идет именно о тромбозе центральной вены сетчатки, имеется в виду центральная окклюзия.

Причины

По статистике, тромбоз вен сетчатки глаза инициируют хронические заболевания сердечно-сосудистой или эндокринной систем, сопровождающиеся изменением вязкости крови, ухудшением проходимости сосудов и т. п. Наиболее распространенными предвестниками патологии являются:

  • Атеросклероз сосудов — состояние, при котором в кровеносной системе повышается уровень липопротеидов, откладывающихся на интиме артерий и вен, образуя бляшки, а при тяжелом течении полностью перекрывающих просвет трубок. На поверхности этих бляшек или возле них часто формируются тромбы, способные оторваться и флотировать по всей кровеносной системе, в том числе по глазной кровеносной магистрали.
  • Сахарный диабет — эндокринное заболевание, признаком которой является повышение уровня глюкозы в крови. Так называемый «сахар» делает сосуды более хрупкими и ломкими. Организм, пытаясь «залатать» повреждения, направляет к повреждениям факторы свертываемости крови, в результате чего образуется тромб.
  • Гипертония — системное сердечно-сосудистое заболевание, при котором возрастает нагрузка на мелкие сосудистые сетки, в том числе глазные. В результате они повреждаются, а естественной защитной реакцией становится тромбоз (он предупреждает обширное кровоизлияние).
  • Васкулиты — воспалительные заболевания стенок сосудов аутоиммунного или инфекционного характера. Формирование тромбов является одной из защитных реакций организма.
  • Опухолевые процессы и метастазы в области расположения глазных сосудов. Они создают давление на сосуды и замедляют кровоток, в результате чего в них образуются тромбы. Еще один вариант развития событий — разрушение опухоли и попадание ее фрагмента в кровеносное русло с последующей закупоркой сосуда.
Читайте также:  Симптомы альдостеромы надпочечников

Наиболее редкой причиной, по которой может возникать тромбоз сетчатки глаза, связан с нарушением функций щитовидной железы — тиреотоксикозом.

При запущенной форме этого заболевания происходит разрастание клетчатки под глазом, в результате чего он выпирает из глазной впадины (так называемое тиреоидное пучеглазие).

Это создает постоянное натяжение кровеносных сосудов, по причине чего они лопаются и закупориваются сгустками крови.

Симптомы

Клиническая картина при тромбозе вен сетчатки глаза зависит от стадии заболевания и локализации сгустка крови. Так, на первой стадии, именуемой претромбозом, симптомы незаметны, хотя скорость кровотока в сетчатке уже снижена.

Единственным признаком болезни становится периодическое кратковременное затуманивание поля зрения. На второй стадии, когда подвижный тромб закупоривает сосуд, туман перед глазами становится более плотным и не исчезает.

Третья стадия сопровождается посттромботическими изменениями и постепенным восстановлением остроты зрения.

Наиболее яркая симптоматика, позволяющая поставить диагноз, наблюдается на стадии непосредственно тромбоза. 

Интенсивность ее развития зависит от разновидности окклюзии:

  • если тромб попадает в артерию глаза, снижение зрения происходит резко, в течение нескольких минут;
  • если тромб закупоривает вену зрительного аппарата, зрение постепенно снижается в течение нескольких часов, а иногда суток или даже недель.

Степень снижения остроты зрения тоже отличается в зависимости от того, какой тромбоз сосудов сетчатки глаза произошел — ишемический или не ишемический.

В первом случае недостаток кровоснабжения наблюдается на обширном участке сетчатки, поэтому зрение может стать нулевым, то есть человек не видит даже свет.

При отсутствии выраженных ишемических процессов наблюдается умеренная или выраженная потеря зрения, но с сохранением способности различать контуры предметов или видеть свет.

Важно! Болевые ощущения не характерны для тромбоза сосудов глаз. Только в редких случаях больной может предъявить жалобы на тупые боли в глазнице.

Диагностика         

Для диагностики тромбоза сосудистой системы глаз необходимо обратиться к офтальмологу. На основании результатов визуального осмотра и инструментальных диагностических процедур специалист сможет быстро поставить диагноз. 

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Диагностируется тромбоз центральной вены сетчатки и периферических сосудов глаза с помощью следующих методов:

  • офтальмоскопия — на глазном дне доктор визуализирует усиление венозного рисунка, точечные кровоизлияния или симптом «раздавленного помидора»;
  • визометрия — в процессе исследования будет установлено значительное падение центрального и периферического зрения;
  • тонометрия — на фоне тромбоза сосудов глаза нередко происходит одностороннее повышение внутриглазного давления или, напротив, сильное его падение;
  • биомикроскопия — визуальный осмотр внутриглазных структур и сосудов под сильным увеличением позволяет врачу визуализировать поврежденные сосуды, определить интенсивность ишемического процесса и обнаружить в стекловидном теле взвесь из элементов крови и экссудата;
  • периметрия — измерение полей зрения помогает определить примерную локализацию тромбированного сосуда;
  • ангиография с контрастом — рентгенографическое исследование, по результатам которого врач получает четкие снимки сосудов глаза, на которых видна локализация тромба, очертания ишемического очага, участок с кровоизлиянием и другие особенности;
  • электроретинография — средство для определения степени ишемии сетчатой оболочки глаза, которая позволяет точно спрогнозировать вероятность осложнений и подобрать адекватные меры их профилактики.

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Помимо выявления особенностей патологии, офтальмологу важно знать причины тромбоза. Для этого назначают лабораторные исследования крови: на уровень глюкозы и холестерина, степень свертываемости (коагулограмма и факторы свертываемости). Дополнительно может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, кардиолога и других специалистов.

Методы лечения

Для сохранения и возвращения зрения проводится поэтапное лечение. На начальном этапе восстанавливается полноценное кровоснабжение сетчатки, затем — ее состояние: уменьшается отечность, воспаление и т. д. На третьем этапе лечение тромбоза сетчатки требует устранения последствий: кровоизлияний, восстановления микроциркуляции, укрепления сосудов.

Для растворения тромба и нормализации кровотока в сосудах сетчатки используются консервативные методы лечения. Большей части больных назначают следующие группы и наименования лекарств:

  1. Активные фибринолитики в форме внутриглазных инъекций — Фибринолизин и Плазминоген, которые способны быстро растворить тело тромба. Эта группа препаратов используется не позднее 2 часов с момента закупорки сосудов сетчатки и появления явных клинических проявлений патологии. Более позднее применение фибринолитических лекарств может спровоцировать кровоизлияние.
  2. Препараты на основе гепарина — Клопидогрель, Варфарин и их аналоги — в форме инъекций. Используются в течение нескольких дней после манифестации тромбоза. Используются не столько для растворения имеющихся сгустков крови, сколько для профилактики повторной закупорки сосудов в глазах. Их использование требует постоянного контроля свертываемости крови.
  3. Гипотензивные средства — Нифедипин в форме таблеток и Тимолол в форме глазных капель. Препараты этой группы необходимы для того, чтобы локально снизить напряжение сосудов, избежать кровотечений и повторного образования тромбов.
  4. Антиагрегантные препараты — средства на основе ацетилсалициловой кислоты (аспирина) — в форме таблеток. Используются на позднем этапе терапии, а при склонности к тромбозу рекомендуются к пожизненному приему. В процессе необходим регулярный контроль картины крови и анализы на ее свертываемость.

После того, как будет ликвидирован острый тромбоз вен сетчатки глаза, назначается поддерживающая и восстанавливающая терапия. Она, как и предыдущий этап, состоит из консервативного воздействия на сосуды глаза и кровеносную систему в целом. 

Для начала пациенту назначают лекарства, улучшающие микроциркуляцию в мелких сосудах сетчатки:

  • внутривенные капельные вливания препарата Трентал, предупреждающего возникновение гипоксии сетчатки;
  • инъекции глюкокортикостероидов — Преднизолона и Гидрокортизона — в клетчатку глаз, предупреждающие отек сетчатки и ликвидирующие его;
  • капельное внутривенное введение Дексаметазона (гормональный препарат) для подавления воспалительных процессов и восстановления обмена веществ в сетчатке;
  • пероральные и инъекционные формы нестероидных противовоспалительных препаратов — Ибупрофена и Диклофенака — для устранения текущей симптоматики и подавления воспалительного процесса;
  • спазмолитики — Но-Шпа, Папаверин — в таблетках для улучшения кровоснабжения сетчатки, устранения спазма сосудов, уменьшения болей.

Дополнительно назначают витаминные комплексы для поддержания глаз и укрепления сосудов: витамины группы В, ретинолы, кератины и т. д.

Параллельно проводят лечение основного заболевания, которое привело к тромбозу сосудов сетчатой оболочки глаз:

  • при гипертонической болезни назначают гипотензивные препараты и кардиопротекторы;
  • при диабете назначают лекарства для снижения глюкозы в крови или препараты инсулина (зависит от типа и стадии заболевания);
  • при тиреотоксикозе и других гормональных нарушениях назначают препараты, снижающие уровень биологически активных веществ или регулирующие активность желез, их продуцирующих;
  • при васкулитах проводят иммуномодулирующую и гормональную терапию, назначают комплекс противовоспалительных средств.

После курса консервативной терапии, когда кровоснабжение сетчатки будет восстановлено, рекомендуется лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура предназначена для профилактики отслоения сетчатого слоя, стимуляции его кровоснабжения, усиления регенеративных процессов и удаления рубцовых тканей, если они есть.

Прогноз

При отсутствии выраженного и продолжительного ишемического процесса на фоне тромбоза вен в сетчатке глаз прогноз благоприятный. Если избежать ишемии не удалось, высока вероятность осложнений:

  • неоваскулярной глаукомы;
  • рецидивов тромбоза и кровоизлияний в стекловидное тело;
  • тракционной отслойки сетчатки.
Читайте также:  T3 и Т4 – что это за гормон, как сдавать анализ?

Все эти патологии влекут устойчивую потерю зрения, исправить которую не помогают даже современные хирургические вмешательства. Именно поэтому не стоит игнорировать признаки частичной венозной непроходимости в сетчатке глаза: чем раньше она будет диагностирована, тем выше шанс избежать потери зрения.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.

Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет.

В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки.

Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Окклюзия центральной вены сетчатки

Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

  1. Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
  2. Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
  3. Посттромботическую ретинопатию.

По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

  • ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
  • неишемическую (неполную).

2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

  • главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
  • ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
  • ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.

Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры).

Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме.

Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др.

Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза.

В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже — недель).

Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

Методами объективной диагностики окклюзии центральной вены сетчатки служат: проверка остроты зрения, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологические исследования.

В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1.

Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия.

Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин).

При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

Макулярный отек — диагностика и лечение

Макулярный отек не является самостоятельной изолированной нозологической формой, а является следствием и симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:

  • тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей,
  • диабетическая ретинопатия как глазное осложнение и одно из проявлений микроангиопатии при сахарном диабете,
  • экссудативно-геморрагическая или влажная форма возрастной макулярной дегенерации,
  • макулярный отек при макулярном разрыве,
  • осложнения офтальмологических операций (в частности, после факоэмульсификации катаракты),
  • воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза (увеиты, хориоретиниты, нейрохориоретиниты),
  • посттравматические изменения вследствие проникающей или тупой травмы органа зрения и орбиты,
  • доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования,
  • наследственные заболевания сетчатки (пигментный ретинит, ювенильный Х-сцепленный ретиношизис),
  • интоксикации вследствие воздействия отравляющих веществ,
  • фоновые изменения сетчатки при злокачественном течении артериальной гипертонии, печеночно-почечной недостаточности, заболеваниях крови, заболеваниях головного мозга.
Читайте также:  Аутоиммунный тиреодит: код по МКБ 10, симптомы и лечение патологии

Патогенетические механизмы развития макулярного отека различны и зависят от природы основного заболевания.

При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви макулярный отек формируется по причине нарушения венозного оттока крови, в результате чего жидкость пропотевает через стенки сосудов, проникает в околососудистую область и накапливается в центральном отделе сетчатки.

Диабетический макулярный отек или диабетическая отечная макулопатия становится следствием формирования диабетической ангиоретинопатии из-за токсического влияния глюкозы крови на стенку сосуда при сахарном диабете. Меняются прочностные свойства эндотелия сосудов сетчатки, повышается проницаемость капилляров, что вызывает пропотевание и застой жидкости в макулярной области.

При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки могут возникать витреоретинальные сращения. Вследствие этого стекловидное тело оказывает тянущее воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.

Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты.

Клинические проявления макулярного отека и жалобы пациентов обусловлены накоплением жидкости непосредственно в слоях центрального отдела сетчатки.

Субъективно пациент жалуется на нечеткое, смазанное изображение в центральном отделе поля зрения, визуальную волнообразную или зигзагообразную деформацию прямых линий и контуров предметов, нарушение цветовосприятия и повышенную фоточувствительность.

При неосложненном течении макулярного отека абсолютной потери зрения как правило не наступает, однако период восстановления длительный и может составлять до одного года.

Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 месяцев, характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной рубцовой тканью и безвозвратным снижением центрального зрения.

Все вышеперечисленное доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость своевременного полноценного лечения данной патологии.

Классификация отека макулы

В зависимости от причины, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки:

  1. Диабетический макулярный отек или диабетическая отечная макулопатия

Диабетический макулярный отек – это отек, сформировавшийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ангиоретинопатии. С учетом площади поражения диабетический макулярный отек разделяют на фокальный и диффузный.

Фокальный диабетический макулярный отек занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва. Диффузный макулярный отек занимает площадь более двух диаметров диска зрительного нерва и захватывает всю центральную область сетчатки.

Такой отек макулы имеет неблагоприятный функциональный прогноз, так как вызывает необратимые дегенеративные процессы со стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.

При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм (локальное куполообразное расширение сосуда с последующим разрывом сосудистой стенки и точечным кровоизлиянием). При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки. Это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов.

Наличие и степень тяжести диабетической ретинопатии на прямую коррелирует с давностью и типом сахарного диабета, уровнем глюкозы крови, частотой гипогликемических состояний, суточными колебаниями уровня сахара, уровнем гликированного гемоглобина и наличием сопутствующих заболеваний, в первую очередь таких как артериальная гипертония и нарушения липидного обмена.

  1. Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных серозной жидкостью.

Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата в результате нарушения целостности гематоофтальмического барьера.

Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то высока вероятность последующего восстановления структурных соотношений в макуле и центральной остроты зрения. Такой вариант считается относительно благоприятным.

При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные полости, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

  1. Отек макулы при влажной форме возрастной макулярной дегенерации

Данный вид макулярного отека формируется у пациентов старшей возрастной группы на фоне развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма составляет около 10-20% от всех случаев дегенерации макулы и заднего полюса.

В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит патологическое образование новых сосудов, которые через дефекты мембраны Бруха проникают под сетчатку и формируют субретинальную неоваскулярную мембрану (или хориоидальную неоваскуляризацию).

Стенка новообразованных сосудов неполноценна, активно пропускает жидкость и форменные элементы крови, что приводит к отеку и кровоизлияниям в макулярной области. Кровь оказывает токсическое воздействие на фоторецепторы, способствует их гибели и безвозвратному снижению центральной остроты зрения.

Возрастная макулярная дегенерация протекает по-разному и прогрессирует с различной скоростью. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и улучшения зрение.

Диагностика макулярного отека

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Основные диагностические методы выявления данного заболевания включают стандартные и специализированные офтальмологические обследования:

  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна) выявляет искажение, стушеванность или полное отсутствие макулярного и фовеолярного рефлексов, отсутствие нормального рельефа фовеолярной ямки, наличие липидных включений и геморрагий. Однако, небольшой локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его наличие предположить косвенно по жалобам пациента,
  • тест Амслера используется для выявления метаморфопсий, то есть искажений контуров в центральном отделе поля зрения из-за нарушения нормальной анатомии макулярной зоны,
  • оптическая когерентная томография (ОКТ) – золотой стандарт диагностики любой патологии сетчатки, позволяющий неинвазивным способом на микроскопическом уровне прижизненно без предварительной подготовки оценить структурные изменения в слоях сетчатки, хориоидеи и прилежащего стекловидного тела,
  • флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна считается дополнительным диагностическим методом, важность и ценность которого в первую очередь определяется возможностями данной методики уточнять характер сосудистых нарушений и выявлять скрытые участки ишемии или патологической неоваскуляризации.

Лечение макулярного отека

Выбор метода лечения зависит от вида отека, причины и давности его возникновения. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека — консервативное, лазерное и хирургическое.

  1. Консервативное лечение заключается в применении местных и системных глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Данный вариант возможен при фокальном макулярном отеке в следствие травмы, операции или воспаления.
  2. Лазерное лечение является одним из самых действенных способов при диабетической отечной макулопатии и макулярном отеке в следствие тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветви. Лазерное лечение заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания.
  3. Интравитреальное введение антиангиогенных, то есть ингибирующих эндотелиальный фактор роста сосудов, препаратов (antiVEGF-терапия) и пролонгированных глюкокортикостероидов. Данный метод используется в комплексе с проведением лазеркоагуляции у пациентов с диабетической ангиоретинопатией, тромбозом центральной вены сетчатки, является самостоятельным и основным вариантом попытки улучшения зрительных функций больных экссудативно-геморрагической формой возрастной макулярной дегенерацией и синдромом Ирвина-Гасса. Интавитреальное введение ингибиторов эндотелиального фактора роста приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, восстанавливает капиллярную сеть и нормализует кровообращения в сетчатке.
  4. Хирургическое лечение макулярного отека заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. Это наиболее высокотехнологичный и эффективный метод лечения макулярного отека в следствие развития эпиретинального фиброза или травматического воздействия. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический или кистозный макулярный отек.

Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует функциональные результаты, улучшает центральную остроту зрения и стабилизирует патологический процесс, что оказывает значимое влияние на прогнозы заболевания и качество жизни пациентов.

Сосудистые заболевания сетчатки (макулярный отек, тромбоз, поражение сосудов и др.)

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector