Нефропатия, поражение почек, почечная недостаточность

Нефропатия, поражение почек, почечная недостаточность Евгений Михайлович Шилов Д.м.н., проф., зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им. И.М. Сеченоваemshilov@stream.ru
Нефропатия, поражение почек, почечная недостаточность Юрий Сергеевич Милованов Д.м.н., доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченоваyuriymilovanov@mail.ru

В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические заболевания: воспалительные (хронический пиелонефрит – ХП), наследственные и врожденные (поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, рефлюкс-нефропатия), обструктивные нефропатии (нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз).

У таких больных ХПН может развиться как ренопривное состояние, возникающее в результате планового удаления почек по поводу злокачественных заболеваний, нефролитиаза. ХПН может также быть исходом острой почечной недостаточности (ОПН).

Например, ОПН, развивающаяся у пожилых больных вследствие гнойного пиелонефрита, бывает труднообратимой и отличается частым присоединением ХПН с неблагоприятным прогнозом, связанным в том числе с плохой переносимостью гемодиализа.

Во всех случаях после выявления почечной недостаточности важно определить, острая она или хроническая (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика острой и хронической почечной недостаточности

Симптомы ХПН ОПН
Диурез Полиурия Олигурия, анурия
Внешний вид мочи Внешний вид мочи Обычного цвета, кровяниста
Артериальная гипертония В 95% случаев; с ретинопатией и гипертрофией левого желудочка В 39% случаев; без ретинопатии и гипертрофией левого желудочка
Отеки Не характерны Часто
Размеры почек Уменьшены Нормальные
Прирост креатинина крови 0,3-0,5 мг/дл в месяц 0,5 мл/дл и более в сутки
Почечный анамнез Часто длительный Отсутствует

Критерии диагноза ХПН:

  1. Поражение почек в анамнезе.
  2. Полиурия с никтурией.
  3. Стойкая артериальная гипертония.
  4. Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или рентгенологического исследования.
  5. Наличие характерных лабораторных проявлений:
    • нормохромная анемия;
    • уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва;
    • гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;
    • азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови;
    • снижение относительной плотности и осмолярности мочи.

Ранняя диагностика ХПН основана на данных лабораторных методов исследования. Наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины СКФ и уровня креатинина крови.

В любом случае, если в течение 3 мес и более СКФ не достигает 60 мл/мин, что означает выключение функции почек неменее чем на 50%, следует констатировать ХПН – независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

Основные аспекты ведения пациентов с ХПН в настоящее время четко регламентированы.

Своевременно начатая нефропротективная терапия позволяет значительно замедлить темп ухудшения функции почек и предупредить осложнения ХПН, прежде всего сердечно-сосудистые.

Пациентам с хронической болезнью почек (ХБП) следует максимально ограничивать потребление поваренной соли (идеально до 0,5 г/сут). Основная цель такого ограничения – достижение целевых величин артериального давления (АД).

Профилактика прогрессирования ХПН заключается в назначении малобелковой диеты – МБД (0,6 г белка/кг/сут) или «строгой» МБД (0,3 г белка/кг/сут).

При этом в диете с ограничением белка до 0,6 г/кг массы тела больного не менее 50% должен составлять белок животного происхождения (мясо, в том числе мясо цыплят, яйца, сыр, молоко) как наиболее полноценный по содержанию незаменимых аминокислот.

Поддержать белковый баланс позволит добавление эссенциальных (незаменимых) аминокислот и их кетоаналогов. Чтобы МБД неприводили к катаболизму собственных белков организма, больные должны потреблять неменее 35 ккал/кг/сут.

Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование диеты в синтезе с энтеросорбентами. Данное сочетание основано на способности энтеросорбентов связывать секретируемые в желудочно-кишечном тракте вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие продукты азотистого обмена.

Обычно их назначают при появлении тошноты, тяжести в эпигастрии. Одним из основных энтеросорбентов является лекарственный препарат Полисорб МП.

Его применение ведет не только к существенному снижению уровня креатинина и мочевины крови, но и облегчает состояние пациентов за счет снижения симптомов интоксикации и уменьшения проявлений уремической гастроэнтеропатии.

Гипотензивная терапия должна быть длительной и непрерывной, ее начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до терапевтического уровня, так как при быстром снижении АД высок риск развития артериальной гипотонии.

В отсутствие противопоказаний (ишемическая болезнь сердца (ИБС), тяжелый церебральный атеросклероз) АД следует поддерживать в пределах 130/80—130/85 мм рт. ст., т. е. на уровне, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация.

На более низком уровне (125/75 мм рт. ст.) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Наиболее предпочтительно назначение препаратов длительного действия, метаболизируемых печенью.

При недостаточном снижении АД целесообразно дополнительное назначение диуретиков. На их фоне начальные дозы лекарственных средств (ЛС) уменьшают вдвое.

Для снижения уровня гиперфосфатемии (уровень фосфора в крови не должен превышать 5мг/дл), вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике.

Препараты эритропоэтина корригируют анемию и геморрагический синдром, эффективны при эксцентрической форме гипертрофии левого желудочка, нестабильной стенокардии, ортостатической и интрадиализной гипотензии. Кпоказаниям относят уровень гематокрита менее 33%, уровень гемоглобина менее 110 г/л.

Также необходимо дополнительное назначение железа, причем эффективны лишь препараты железа, вводимые внутривенно.

При ХПН у пациентов с ХП антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических признаков бактериальной инфекции; не стремиться к полному бактериологическому излечению, прежде всего в отношении бессимптомной бактериурии, так как это маловероятно и требует длительных курсов терапии с высоким риском лекарственной нефротоксичности.

При ХПН у больных пожилого возраста и пациентов с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений, вызванных терапией, существенно превышает потенциальную пользу. У больных пиелонефритом единственной почки при ХПН доза антибактериальных препаратов должна подбираться с учетом СКФ. Противопоказано назначение нефротоксичных антибиотиков.

В постоянных дозах применяют антибиотики, метаболизируемые печенью.

Оценка темпов прогрессирования ХПН на додиализной стадии должна проводиться не реже 1 раза в 3 мес.

Медленное прогрессирование – 15 лет и более – до достижения терминальной стадии ХПН характерно для хронического гломерулонефрита (ХГН) латентного течения, поликистоза почек, ХП, подагрической и анальгетической нефропатии; быстрое – менее 10 лет – для ХГН нефротической или смешанной формы, активного волчаночного нефрита, диабетической нефропатии, амилоидоза почек.

Показанием к началу диализного лечения служит терминальная ХПН — снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 9–10 мг/дл).

Диализное лечение начинают при более низком уровне креатинина и более высоком уровне СКФ, при появлении стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л), злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких или головного мозга; уремической периферической полиневропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХБП осуществляют в плановом порядке.

При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (содержание креатинина 6–8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться программным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению перитонеального диализа).

Хронический перитонеальный диализ – метод выбора при трудностях создания постоянного сосудистого доступа (атеросклерозе, диабетической микроангиопатии, гипокоагуляции, у детей раннего возраста), при артериальной гипотонии, нестабильной ИБС, ишемической болезни почек (противопоказания к введению гепарина натрия).

Цель лечения диализом – достижение медицинской и социальной реабилитации больных с тяжелым нарушением функции почек.

Примерно у 10—20% больных с терминальной ХПН при диализе полностью восстанавливается трудоспособность, частично – еще у 30—40% пациентов без сопутствующего сахарного диабета, хотя не все из них работают. 20% больных остаются инвалидами, способными обходиться без посторонней помощи.

В последние две категории попадают в основном больные с сопутствующим сахарным диабетом, из-за которого снижается эффективность лечения и выживаемость. Смертность колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания.

Этот показатель у больных с ХПН пожилого возраста и пациентов с ренопривным состоянием на гемодиализе превышает 3% в год. В группе больных моложе 50 лет без сопутствующей патологии смертность после трансплантации почки и при гемоили перитонеальном диализе составляет менее 3—5% в год.

Трансплантация почки в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения поздних стадий ХПН. При подборе донора почки обязательна тканевая совместимость по антигенам системы HLA.

Самые лучшие результаты наблюдаются после трансплантации почки родственника первой степени (при идентичности антигенов HLA): годичная выживаемость трансплантата составляет 95%.

При частичной совместимости поHLA c живым донором (совпадении одного гаплотипа) результаты несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки.

Однако даже при полной совместимости поHLA (например, если почка берется у родного брата или сестры) 5—10% трансплантированных почек отторгается, часто в первую неделю после операции.

Реакция отторжения в этих случаях обусловлена сенсибилизацией к антигенам малых комплексов гистосовместимости.

В подавляющем большинстве случаев она вызывает относительно слабый первичный иммунный ответ, который легко подавляется современными иммунодепрессантами.

При ХПН у больных пиелонефритом с частыми обострениями инфекции мочевых путей (более двух в течение 6 мес) подготовка к трансплантации почки включает устранение бактериальной инфекции.

При безуспешности антибактериальной терапии и риске генерализации инфекции в посттрансплантационном периоде выполняют плановую билатериальную нефрэктомию.

Читайте также:  Адипонектин гормон — что это такое и как повысить

После пересадки почки реципиент получает активную иммуносупрессивную терапию, включающую цитостатики, глюкокортикостероиды и антилимфоцитарные антитела.

Неудачный отдаленный исход трансплантации в 40% случаев связан с необратимым отторжением трансплантата (в 24% – хроническим, в 16% – острым), в остальных случаях – смертью реципиента с функционирующим трансплантатом.

Почти в 60% случаев причина смерти реципиента – сердечно-сосудистые и инфекционные осложнения.

Средняя 5–летняя выживаемость трансплантата варьирует в пределах 70—80% и в первую очередь зависит от степени тканевой совместимости по антигенам системы HLA, адекватности иммуносупрессивной терапии, а также от вида трансплантации.

Соавтор – И.А. Добросмыслов, врач-нефролог

Средняя оценка:

Ваша оценка: Нет Средняя оценка: 5 (1 vote)

»

Диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия, как она проявляется?

Диабетическая нефропатия — осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче. При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться диабетическая нефропатия?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии — микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза.

Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно.

Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

  • Норма: содержание альбумина в утренней порции мочи составляет 300 мг/сут.

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.).

В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м2. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Стадия хронической болезни почек СКФ (мл/мин/1,73м2)
1 90 и более
2 60 – 89
45 – 59
30 – 44
4 15 — 29
5 менее 15

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость.

Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание.

Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится при диабетической нефропатии?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек.

Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача.

Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии: коррекция сахара крови, уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

  • Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
  • Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом:

Функциональное состояние почек у пациентов, перенесших инфаркт миокарда — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

1

Усачева Е.В. 1

Михайлова Л.В. 1

Нелидова А.В. 1

Замахина О.В. 1
1 ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Многочисленные исследования показали связь снижения скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) с увеличением общей и сердечно-сосудистой смертности.

Поскольку снижение рСКФ является независимым фактором риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а ССЗ являются независимым ФР развития хронической болезни почек (ХБП), нами проведено исследование, целью которого явилось выявление взаимосвязи функционального состояния почек с факторами сердечно-сосудистого риска у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом, в том числе перенесших инфаркт миокарда. В простое обсервационное исследование методом поперечного среза было включено 100 больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) более 6 месяцев назад со стабильным течением ишемической болезни сердца на протяжении трех месяцев, предшествующих точке включения в исследование, из них 86 (86%) мужчин и 14 (14%) женщин. Средний возраст пациентов составил 54 (51,0; 58,0) года. С целью оценки функции почек использовался расчетный метод определения СКФ (рСКФ) по формуле CKD-EPI в мл/мин/1,73 м2. При оценке функционального состояния почек у больных, перенесших ИМ, выявлено, что у 12 (12%) пациентов наблюдалась 1-я стадия ХБП, 59 (59%) больных имеют 2-я стадию ХБП, у 5 (5%) больных – 3-я стадия ХБП, а больных, имеющих 4–5-ю стадии ХБП, в обследованной группе не было. Установлено, что у пациентов, перенесших ИМ, при наличии артериальной гипертензии, дислипидемии, гипертрофии левого желудочка и протеинурии рСКФ статистически значимо ниже, чем при их отсутствии. При наличии ожирения/избыточной массы тела, курения и сахарного диабета различия не достигали статистической значимости, однако имели подобную тенденцию. У пациентов, перенесших ИМ, величина рСКФ не зависела от степени АГ (р=0,38), т.е. фактором, усугубляющим почечную дисфункцию, является само по себе наличие АГ, а не ее степень. У больных высокого риска по шкале SCORE рСКФ была статистически значимо ниже, чем в группе низкого/умеренного риска. При анализе риска по шкале Framingham выявлена подобная тенденция, указывающая на более низкую рСКФ в группе пациентов высокого риска. Таким образом, оценка функционального состояния почек у больных ССЗ, в том числе перенесших ИМ, важна для стратификации риска, а также выбора профилактических и терапевтических мероприятий.

скорость клубочковой фильтрациифакторы сердечно-сосудистого риска

1. Динамика функции почек и реальная клиническая практика лечения больных постинфарктным кардиосклерозом / О.Н. Курочкина, Е.В. Ерушева, Н.А. Курочкина, Д.С. Вундервальд // Клиническая нефрология. – 2012. – № 5-6. – Р. 38–40.
2. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Клинические рекомендации // Российский кардиологический журнал. – 2014. — № 8(112). – 31 р. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/Pochki_rkj_8_14.pdf (дата обращения 25.06.2015).
3. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. М., 2009. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. – № 7 (6), Приложение 3 . – 20 р.
4. A new equation to estimate glomerular filtration rate / A.S. Levey, L.A. Stevens, C.H. Schmid at al. // Ann. Intern. Med. – 2009. – 5; 150 (9). – P. 604–12.
5. Cardiorenal syndrome / C. Ronco, M. Haapio, A.A. House et al. // J Am Coll Cardiol. – 2008. Vol. 52 (19). – P. 1527–1539.
6. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis / K. Matsushita , M. van der Velde, B.C. Astor et al. // Lancet. – 2010. Jun 12, №375 (9731). – P. 2073–81.
7. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. – 2011, №32. – P. 1769–1818.
8. Herzog C. Kidney disease in cardiology / C. Herzog // Nephrol. Dial. Transplant. – 2010, № 25 (2). – P. 356–360.
9. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Management Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease // Kidney Int. Suppl. – 2013, Nov; №3(3). – P. 259–305. 10. Who should be targeted for CKD screening? Impact of diabetes, hypertension, and cardiovascular disease / A.J. Collins , J.A. Vassalotti, C. Wang et al. // Am. J. Kidney Dis. – 2009, №53 (Suppl 3). – P. 71–77.

Читайте также:  Voluson 10 - УЗ-диагностика экспертного уровня

Связь кардиальной и почечной патологии давно привлекает внимание как кардиологов, так и нефрологов. Почки, клубочки которых являются частью микроциркуляторной системы организма, влияют на формирование сердечно-сосудистой патологии, в то же время сами вовлекаются в патологический процесс при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). Для заболеваний сердца и почек существует ряд общих факторов риска (ФР): артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, дислипидемия и др. [2, 3]. У пациентов с АГ, ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно в сочетании с СД и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), нарушения функции почек встречаются достаточно [2]. При этом нарушение функции почек является важным независимым ФР развития таких сердечно-сосудистых осложнений, как инфаркт миокарда (ИМ), сердечная недостаточность, фатальные аритмии [7, 9]. Почечная дисфункция ассоциируется с более частым развитием осложнений и смерти у больных с острым коронарным синдромом, в том числе при проведении тромболитической терапии, а у трети больных, перенесших ИМ, диагностируют ХБП 3–5-й стадии [10]. ХБП признана эквивалентом ИБС по риску сердечно-сосудистых осложнений. Снижение СКФ при ХСН является таким же значимым ФР, как и величина фракции выброса левого желудочка или функциональный класс ХСН [8].

Такая связь поражения сердечно-сосудистой системы и почек позволила в 2008 г.

разработать и принять концепцию кардиоренальных взаимоотношений, при этом было выделено пять типов кардиоренального синдрома в зависимости от типа поражения (острого или хронического) и органа-инициатора [5]: тип 1 – острая сердечная недостаточность приводит к острому почечному повреждению; тип 2 – хроническая сердечная недостаточность приводит к хроническому почечному повреждению; тип 3 – острое почечное повреждение приводит к острой дисфункции миокарда; тип 4 – хроническая болезнь почек приводит к ХСН; тип 5 – одновременное поражение почек и сердца при системных заболеваниях, в том числе при васкулитах, СД, амилоидозе, сепсисе.

Многочисленные исследования показали связь снижения скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) с увеличением общей и сердечно-сосудистой смертности, при этом фактором риска ССЗ и их осложнений являются даже самые ранние нарушения функции почек [6].

Поскольку снижение рСКФ является независимым ФР развития ССЗ, а ССЗ являются независимым ФР развития ХБП, нами проведено исследование, целью которого явилось выявление взаимосвязи функционального состояния почек с факторами сердечно-сосудистого риска у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом, в том числе перенесших инфаркт миокарда.

Материалы и методы

В простое обсервационное исследование методом поперечного среза было включено 100 больных, перенесших ИМ более 6 месяцев назад, из них 86 (86%) мужчин и 14 (14%) женщин. Средний возраст пациентов составил 54 (51,0; 58,0) года.

Пациенты обследованы сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ОмГМУ Минздрава России на базе БУЗ ОО «Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Кабанова» г. Омска. Протокол исследования был утвержден локальным Этическим комитетом ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет».

От каждого участника исследования было получено письменное информированное согласие.

Критерии включения: перенесенный ИМ со стабильным течением ИБС на протяжении трех месяцев, предшествующих точке включения в исследование, при наличии устойчивого синусового ритма.

Критерии исключения: диагностированное заболевание почек, митральный стеноз, недостаточность клапанов с регургитацией III степени, злокачественные новообразования, СД тяжелой степени, тяжелые сопутствующие заболевания в фазе обострения, выраженная органная недостаточность, острые заболевания на момент включения в исследование.

Всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, включавшее расспрос, физикальные и дополнительные методы исследования.

Функциональный класс стенокардии определяли согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (появление типичной боли за грудиной при физической нагрузке), стадию и функциональный класс ХСН – согласно национальным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению сердечной недостаточности.

Антропометрическое исследование включало измерение массы тела и роста с последующим вычислением индекса массы тела по Кетле (ИМТ). Лабораторные методы исследования (общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови) проводились по общепринятым методикам в лаборатории БУЗ ОО «Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Кабанова».

Инструментальные методы диагностики включали в себя ЭКГ и эходопплеркардиографию (ЭхоКГ).

При проведении последней на аппарате «May Lab 20» определяли структурные и функциональные параметры левого желудочка (ЛЖ).

Эхокардиографический протокол включал расчет массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекса ММЛЖ (иММЛЖ). О наличии гипертрофии ЛЖ судили по иММЛЖ: при иММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и более 95 г/м2 у женщин.

Всем обследованным выполнялся расчет суммарного сердечно-сосудистого риска (ССР) по шкалам SCORE (риск сердечно-сосудистых событий со смертельным исходом в ближайшие 10 лет) и Framingham (абсолютный риск сердечно-сосудистых событий в течение ближайших 10 лет) на момент возникновения ИМ путем анализа медицинской документации. Высокий риск по SCORE определялся при показателе ≥ 5%, по шкале Framingham при показателе ≥ 20%.

С целью оценки функции почек использовался расчетный метод определения СКФ (рСКФ) по формуле CKD-EPI в мл/мин/1,73 м2 [4].

Анализ полученных данных проводился с использованием редактора электронных таблиц MS Excel 7.0 и статистической программы STATISTICA 6.0. Количественные данные на предварительном этапе статистического анализа оценивали на нормальность распределения по критерию Shapiro—Wilk.

Непрерывные переменные представлены при нормальном распределении в виде средней арифметической (М±σ), при распределении, отличном от нормального, — в виде медианы и межквартильных интервалов (Ме, 25%; 75%). Номинальные данные представлены в виде относительных частот объектов исследования (n, %).

Достоверность различий непрерывных данных оценивали с помощью непараметрических критериев: для несвязанных выборок – парного критерия Mann—Whitney U-test, для связанных – критерия Wilcoxon signed-ranks test.

Для оценки различий номинальных данных использовали Fisher test при анализе несвязанных выборок и критерий McNemar's test — для связанных. Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали равным 0,05; при р

Хроническая болезнь почек

Под хронической болезнью почек следует понимать их повреждение или снижение их функций на протяжении 3 месяцев и более.

Под повреждением подразумеваются различные структурные или функциональные изменения, которые могут сопровождаться снижением СКФ.

Согласно данным ряда популяционных регистров, указанное заболевание поражает в среднем около 10 % населения, при этом у некоторых категорий пациентов (больные сахарным диабетом 2 типа, пожилые и полные люди) данный показатель увеличен до 20 %.

Стадии заболевания

Специалисты урологических клиник различают 4 стадии данного заболевания.

Полиурическая (доазотемическая, стадия декомпенсации). На этом этапе развития болезни пациент может жаловаться на учащение мочеиспускания. При хронической болезни почек оно обуславливается увеличением количества вырабатываемой мочи (полиурия) – в среднем, до 3 литров в день. Также могут отмечаться различные клинические проявления, которые связаны с основным заболеванием.

Азотемическая (стадия клинических проявлений, олигоанурирческая). На этом этапе у больного проявляются признаки интоксикации организма – боль в суставах, тошнота, анорексия, зуд, рвота, диарея, нарушения неврологической природы (апатия, бессонница, ухудшение зрения, головные боли), а также аритмия и тахикардия.

Стадия декомпенсации. Этот этап хронической болезни почек характеризуется гингивитами, стоматитами, перикардитами и плевритами. В запущенных случаях может диагностироваться отек легких.

Терминальная (анурическая, уремическая). На данной стадии заболевания пациенту необходима пересадка почки или пожизненный гемодиализ. В противном случае вероятность летального исхода очень высока.

Причины развития хронической болезни почек

Причиной развития хронической болезни почек (ХБП) помимо травматических повреждений и наследственных патологий являются диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и гломерунонефрит.

Развитию и прогрессированию ХБП способствуют и иные факторы: ожирение, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия, обструкция мочевого тракта, инфекции мочевыводящих путей, острая почечная недостаточность, наследственность, лекарственные и токсические поражения почек, а также пожилой возраст.

Читайте также:  Лазерная косметология. центр лазерной косметологии клиники .

Лечение хронической болезни почек

Как и при лечении камней в почках, при ХБЧ врачи могут использовать различные технологии терапии. В частности, многие применяют сочетание двух методик.

Специфическое лечение. Эта методика назначается при конкретном виде заболевания. В частности, при поражении почек, гломерулонефрите или системном заболевании соединительной ткани.

При этом в качестве поддерживающих средств могут быть назначены стероиды и болезнь-изменяющие антиревматические лекарства (БИАРЛ). Если у пациента в анамнезе есть инфекция мочевыводящих путей или почек, ему прописывают антибиотики.

При диабетической нефропатии показана коррекция уровня глюкозы.

Нефропротективное лечение. Эта терапия назначается при всех хронических патологиях почек, т.к. она предусматривает замедление процесса развития почечной недостаточности.

Главное направление в нефропротективном лечении – блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которую можно провести при помощи ряда препаратов: прямых ингибиторов ринина, блокаторов рецепторов ангиотензина, ангиотензинпревращающего фермента, а также антагонистов альдостерона.

Также врачи применяют различные препарты для снижения уровня протеинурии и защиты проксимального эпителия от токсического эндоцитоза протеинов. Помимо этого специалисты проводят сопутствующую терапию, в рамках которой пациенту прописывается прием витамина Д и эритропоэтина, т.к.

при хронической болезни почек количество указанных веществ в организме значительно сокращается. Если же лечение не принесло положительных результатов, и болезнь зашла слишком далеко и развилась в терминальную почечную недостаточность, то настоятельно рекомендуется проведение диализа или трансплантация почки.

Фармакотерапия артериальной гипертонии у больных с хронической болезнью почек в реальной клинической практике

Концепция хронической болезни почек (ХБП) была сформулирована экспертами Национального почечного фонда США в 2002 г. и к настоящему времени получила признание мирового медицинского сообщества. Распространенность ХБП сопоставима с таковой социально значимых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и метаболический синдром.

Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции [1].

Артериальная гипертония (АГ) часто сопутствует ХБП и является важнейшим фактором ее прогрессирования, а адекватный контроль артериального давления (АД) замедляет развитие терминальной почечной недостаточности [15].

По данным проспективных рандомизи рованных исследований использование препаратов, подавляющих ренин-ангиотензиновую систему (РАС), у больных с ХБП ведет к достоверному снижению протеинурии и скорости прогрессирования заболевания [6-11].

Поэтому блокаторы РАС, в том числе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), считают основным компонентом нефропротективной стратегии и препаратами выбора для лечении АГ при ХБП [1-5].

Однако существует ряд противопоказаний к применению блокаторов РАС, а препараты этого класса могут вызывать определенные нежелательные лекарственные реакции, поэтому их нельзя назначать всем больным с ХБП. В связи с этим представляет интерес проведение фармакоэпидемиологических исследований для определения частоты применения блокаторов РАС при ХБП в реальной клинической практике.

Целью нашего фармакоэпидемиологического исследования было определить особенности фармакотерапии АГ у больных с ХБП в рамках оказания специализированной медицинской помощи и оценить соответствие назначений современным клиническим рекомендациям.

В ретроспективное исследование включали больных с ХБП 3-5 стадий и АГ, находившихся на лечении в отделении нефрологии КГБУЗ “Краевая клиническая больница» г. Барнаула. Не включали пациентов, получавших заместительную почечную терапию.

На основании историй болезни пациентов анализировали анамнез, клинический диагноз, длительность пребывания в отделении, данные объективного, клинических и лабораторных исследований.

По листам назначений регистрировали общее число антигипертензивных препаратов, их международные непатентованные названия, сроки назначения и отмены

Статистическая обработка полученного материала проведена с использованием Microsoft Office Excel 2010. Данные представлены в виде М±m.

В ретроспективное исследование было включено 258 больных с ХБП 3-5 стадий и АГ, среди которых преобладали женщины (57,4%). Возраст больных варьировался от 18 до 79 лет (в среднем 55,4±0,8 года). Длительность пребывания в отделении составляла от 7 до 25 дней (в среднем 12,8±0,1 дней). Основные характеристики больных и их распределение по нозологиям приведены в табл. 1 и 2.

ТАБЛИЦА 1. Основные характеристики больных

Показатели n, %
Примечание: *стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий. ИМТ — индекс массы тела, СКФ — скорость клубочковой фильтрации
Мужчины 110 (42,6)
Стадия ХБП
   3а (СКФ 45-59 мл/мин/1,73 м2) 63 (24,4)
   3б (СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м2) 81 (31,4)
   4 (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2) 62 (24,0)
   5 (СКФ

Профессиональная хроническая болезнь почек: дифференциальный диагноз и вопросы экспертизы

ПФ – производственный фактор; МКБ – Международная классификация болезней; ТИН – тубулоинтерстициальный нефрит; ХБП – хроническая болезнь почек; СКФ – скорость клубочковой фильтрации. 

ВВЕДЕНИЕ

Профессиональные заболевания с поражением почек и мочевых путей развиваются вследствие прямого контакта с производственным фактором (ПФ), обладающим нефротоксичным и/или канцерогенным действием.

Эпидемиологическая характеристика многих профессиональных поражений почек остается малоизученной и неуточненной, поскольку их описывают только в виде спорадических отдельных или групповых случаев, возникающих почти одновременно при соответствующих интоксикациях.

В последние годы частота токсических поражений почек возрастает. Это обусловлено тем, что ксенобиотическая нагрузка на организм человека постоянно увеличивается – как вследствие загрязнения окружающей среды, химической модификации продуктов питания, так и в связи со значительным увеличением количества лекарственных препаратов [1, 2].

Поражение почек – токсическая нефропатия – может быть одним из проявлений острой или хронической профессиональной интоксикации.

Как правило, функциональные нарушения почек определяются на фоне уже развернутой клинической картины профессионального заболевания и редко являются ведущим клиническим синдромом заболевания.

Исключение, пожалуй, составляют профессиональные интоксикации кадмием и â-нафтолом, при которых можно говорить о ведущей роли поражения почек в клинической картине заболевания и о возможности диагностирования ранних форм интоксикации по показателям, отражающим функциональное состояние почек [3, 4].

На распространенность нефропатий влияет интенсивность воздействия фактора рабочей среды в различных производственных процессах и в отдельных случаях (например, нефропатия при хронической свинцовой интоксикации) выраженность загрязнения этими элементами окружающей среды, в том числе увеличение содержания их в пищевых продуктах, питьевой воде, красителях. Определенный вклад в развитие/усугубление нефропатии вносят изменение климата (работа в условиях экстремальной засухи, наводнений с чрезмерным тепловым воздействием, тепловой удар [5], обезвоживание, образование мочевых камней и обострение ранее существовавших хронических заболеваний (включая заболевания почек), а также потребление продуктов питания и/или воды, загрязненных тяжелыми металлами, фтором и токсинами. Однако риск профессиональных поражений почек всегда максимален именно у работников, занятых на производствах в контакте с вредными и/или опасными ПФ.

Клиническая картина нефропатий, связанных с воздействием ПФ, чрезвычайно разнообразна и неспецифична, что обусловливает выделение различных нозологических форм, входящих в раздел XIV «Болезни мочеполовой системы» МКБ 10-го пересмотра [6]. Клинические варианты профессиональных поражений почек представлены острым и хроническим повреждением почек (почечная недостаточность), гломерулонефритом, тубулоинтерстициальными нефритами (ТИН), новообразованиями почек [4, 7].

Доминирование нозологического подхода приводит к тому, что рассмотрение токсических нефропатий различного генеза в руководствах по специальности «Нефрология» может представляться в разделах «Канальцевые дисфункции», «Тубулоинтерстициальные нефриты», «Наследственные и врожденные нефропатии», «Лекарственные поражения почек», «Подагрическая почка», «Острая почечная недостаточность», «Хроническая болезнь почек» и др. [8, 9, 10].

При этом можно выявить несоответствие кода профессионального заболевания по МКБ-10 нозологическому диагнозу, определяющему вовлеченность почек в патологический процесс согласно перечню профессиональных заболеваний (таблица 1).

N п/п Перечень заболеваний, связанных с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов Код заболевания по МКБ-10* Наименование вредного и (или) опасного производственного фактора Код внешней причины по МКБ-10
1 2 3 4 5
I. Заболевания (острые отравления, их последствия, хронические интоксикации), связанные с воздействиемпроизводственных химических факторов
1.8. Заболевания, связанные с воздействиемчетыреххлористым углеродом
1.8.1. Острое отравление четыреххлористым углеродом (проявления: острый гепаторенальный синдром) Т53.0 Четыреххлористый углерод Y96
1.8.2. Хроническая интоксикация четыреххлористым углеродом (проявления: токсическая нефропатия) Т53.0 Четыреххлористый углерод Y96
1.22. Заболевания, связанные с воздействием кадмия и его соединений
1.22.1. Острое отравление кадмием и его соединениями (проявления: токсическая нефропатия) Т56.3 Кадмий и его соединения Y96
1.22.2. Хроническая интоксикация кадмием и его соединениями (проявления: хроническая токсическая нефропатия) Т56.3 Кадмий и его соединения Y96
1.23.3. Хроническая интоксикация медным купоросом (проявления: токсическая нефропатия) Медный купорос
1.32.3. Острое отравление мышьяковистым водородом (проявления: токсическая нефропатия) Т57.0 Мышьяковистый водород Y96
1.32.4. Хроническая интоксикация мышьяковистым водородом (проявления: токсическая нефропатия) Т57.0 Мышьяковистый водород Y96
1.46. Заболевания, связанные с воздействием пестицидов
1.46.1. Острое отравление пестицидами (проявления: токсическая нефропатия) Т60 Пестициды Y96
1.46.2. Хроническая интоксикация пестицидами (проявления: хроническая токсическая нефропатия) Т60 Пестициды Y96
1.47. Заболевания, связанные с воздействиемкомпонентов ракетного топлива
1.47.1. Острое отравление компонентами ракетного топлива (проявления: острая токсическая нефропатия) Компоненты ракетного топлива Y96
1.47.2. Хроническая интоксикация компонентами ракетного топлива (проявления: хроническая токсическая нефропатия) Компоненты ракетного топлива Y96
1.53. Последствия острых отравлений, связанных
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector