Патологическая извитость сонных артерий

Патологическая извитость сонных артерий

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Развитие ультразвуковой диагностики сосудистых заболеваний головного мозга изменило представление о распространенности и значимости патологической извитости (ПИ) сонных артерий в качестве причины нарушений мозгового кровообращения. Как причина нарушения мозгового кровообращения у взрослых патологическая извитость внутренних сонных артерий (ВСА) по распространенности уступает только атеросклеротическому их поражению.

Особенностью диагностики патологической извитости ВСА является возможность выявления при ультразвуковом стандартном обследовании.

В настоящее время не существует общепринятой терминологии для обозначения нарушения прямолинейности хода ВСА. В отечественной литературе наибольшее распространение получил термин «патологическая извитость сонных артерий», предложенный Е.В. Шмидтом в 1975 г. [1].

Такое обозначение нарушений прямолинейности хода ВСА имеет глубокую клиническую и патофизиологическую основу, поскольку характеризует различные варианты деформации ВСА с позиции их клинической значимости.

Использование этого термина предусматривает не только обозначение нарушенной геометрии ВСА, но и значения неправильного хода ВСА в формировании расстройств мозговой гемодинамики с определенной клинической картиной.

Общепринятой классификации патологической извитости ВСА не существует. Наибольшее распространение получила классификация патологических форм ВСА, предложенная J. Weibel и W. Fields [2].

Авторы выделяют три типа деформации ВСА, обозначая их как извитость («tortuosity»), петлеобразование («coiling») и перегиб артерии («kinking»). Под извитостью («tortuosity») понимается S- или C-образная деформация ВСА (рис.

1, 2) без острых углов и видимых нарушений кровотока. Авторы считают этот тип деформации ВСА врожденным и гемодинамически незначимым.

Патологическая извитость сонных артерий

Рис. 1. С-образная извитость внутренней сонной артерии (ВСА) в режиме цветного дуплексного сканирования (ЦДС).

Патологическая извитость сонных артерий Патологическая извитость сонных артерий

Рис. 2. С-образная извитость ВСА в В-режиме (а) и ЦДС (б).

Петлеобразование («coiling») характеризуется врожденной круговой деформацией с образованием петли (рис. 3), которая может приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Патологическая извитость сонных артерий Патологическая извитость сонных артерий

Рис. 3. Петлеобразная извитость левой (а) и правой (б) ВСА в режиме ЦДС.

Под перегибом («kinking») понимается приобретенное, гемодинамически значимое углообразование ВСА со стенозированием ее просвета (рис. 4).

Патологическая извитость сонных артерий Патологическая извитость сонных артерий

Рис. 4. Петлеобразная извитость ВСА с кинкингом в режиме ЦДС (а) и схематично (б).

Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) позволяет не только оценить форму извитой сонной артерии, но и детально охарактеризовать состояние гемодинамики. В соответствии с этим все виды нарушения прямолинейности хода ВСА могут быть подразделены на «гемодинамически значимые» и «гемодинамически незначимые».

Внедрение в клиническую практику современных ультразвуковых методов диагностики свидетельствует о высокой распространенности патологической извитости ВСА. По данным F. Koskas и соавт. [3], извитой ход сонных артерий встречается в 10-43% наблюдений у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения.

Важным представляется тот факт, что частота выявления патологической извитости ВСА у взрослых занимала второе место после атеросклероза сонных артерий. Исследование, проведенное В.П. Куликовым и соавт.

[4] показало, что среди пациентов, у которых по результатам ЦДС была выявлена патологическая извитость сонных артерий, женщин было несколько больше (56,1%), чем мужчин (43,9%), чаще диагностировали патологическую извитость правой ВСА (42,3%) по сравнению с левой (25,1%), в 32,6% была выявлена двусторонняя извитость.

Таким образом, было показано, что патологическая извитость ВСА является распространенной патологией не только у больных, но и в популяции.

Этиология патологической извитости ВСА окончательно не установлена. Сегодня существуют две точки зрения на причины возникновения патологической извитости ВСА — как на врожденную и приобретенную патологию.

В пользу врожденного генеза свидетельствуют обнаружение деформированных сонных артерий у пациентов молодого возраста при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах, частое двустороннее поражение сонных артерий.

В пользу приобретенного характера патологической деформации ВСА могут свидетельствовать большая частота выявления этой патологии с возрастом и зависимость выраженности изгиба сонной артерии от возраста и уровня артериального давления.

Патологическая извитость ВСА по клиническим проявлениям напоминает симптомы атеросклеротического стеноза ВСА и проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто деформация сонных артерий сочетается с артериальной гипертонией и атеросклерозом.

В целом клинические проявления патологической извитости ВСА малоспецифичны. Некоторую специфичность имеют локальные признаки патологической извитости, среди которых отмечают патологическую пульсацию на шее, признаки сдавления подъязычного, добавочного и блуждающего нервов.

Однако большинство симптомов и синдромов носят неспецифический характер. Наиболее часто при патологической извитости ВСА встречаются моторные нарушения, ухудшение зрения, головные боли, нарушение речи, головокружение, потеря сознания, шум и звон в ушах, боли в области шеи, эпилептиформные припадки.

Отсутствие специфических клинических признаков патологической извитости ВСА существенно затрудняет выявление этой патологии по результатам клинического обследования.

Выявление патологической извитости ВСА в связи с малоспецифичными клиническими ее проявлениями возможно только при помощи специализированных инструментальных методов диагностики.

Учитывая ограничения для проведения рентгеноконтрастной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии, основным методом обнаружения деформации ВСА является ЦДС.

Этот метод сочетает возможность визуализации сосудов и кровотока в них с исследованием характера и количественных параметров потока крови.

Ультразвуковые критерии нарушения гемодинамики при патологической извитости ВСА регистрируются допплерографическими методами локально — в зоне извитости сосуда. Эти нарушения могут быть зарегистрированы при помощи разных вариантов цветового допплеровского картирования и в импульсном режиме.

Типичная картина патологической извитости ВСА различной формы в режиме ЦДС показана на рис. 3-6. Метод ЦДС позволяет детально охарактеризовать форму извитости, ее локализацию и выявить дезорганизацию потока крови.

Критериями локальной гемодинамической значимости патологической извитости ВСА являются: градиент пиковой систолической скорости кровотока между проксимальным и дистальным участками сосуда по отношению к месту извитости со снижением скорости в дистальном направлении на 20% и более; прирост пиковой скорости в месте ангуляции по сравнению с проксимальным участком ВСА на 30% и более; дезорганизация кровотока в зоне извитости, проявляющаяся увеличением спектрального расширения и нарушением паттерна кровотока в режиме цветового картирования; наличие асимметрии пиковой скорости кровотока в дистальном участке извитой артерии по сравнению с аналогичным участком неизмененной контралатеральной ВСА. Таким образом, из представленных выше данных следует, что одним из звеньев патогенеза нарушений мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА является локальное нарушение гемодинамики в зоне извитости со снижением кровотока в дистальном направлении.

Патологическая извитость сонных артерий

Рис. 5. Петлеобразная с кинкингом извитость от устья и высокорасположенная S-образная извитость ВСА в режиме ЦДС.

Патологическая извитость сонных артерий

Рис. 6. S-образная патологическая извитость ВСА в режиме ЦДС (а, б).

Проведенный ретроспективный анализ историй болезни 36 пациентов поликлиники с диагностированной впоследствии патологической извитости ВСА по данным ЦДС показал, что врачами-неврологами в амбулаторных условиях клинический диагноз хроническое нарушение мозгового кровообращения устанавливался в 18,9% случаев, острое нарушение мозгового кровообращения — в 6,7%, церебральная ангиодистония — в 16,4%, шейный остеохондроз — в 10,1%, последствия черепно-мозговой травмы, внутричерепная гипертензия, цефалгия, гипертоническая болезнь — в 18,2% случаев. Пациенты, направленные на обследование без клинического диагноза, у которых при проведении ЦДС была обнаружена патологическая извитость сонных артерий, составили 29,7%.

Более того, для оценки информативности ЦДС в диагностике патологической извитости ВСА нами были проанализированы истории болезни 9 пациентов, которым проводили ангиографию и оперативное лечение.

Совпадение результатов о наличии патологической извитости ВСА было отмечено в 100% случаев. Однако были обнаружены также расхождения в оценке формы и локализации извитости.

Очевидно, что причина расхождений заключается в отсутствии общепринятой классификации патологической извитости ВСА, четких оценочных критериев как формы, так и локализации извитости.

В настоящее время патологическая извитость ВСА может быть причиной преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения. При наличии современной ультразвуковой аппаратуры диагностика патологической извитости ВСА не представляет технической сложности и основным методом прежде всего является ЦДС.

Читайте также:  Гормональные таблетки для похудения — какие гормоны нужно пить?

Литература

  1. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидт. М.: Медицина, 1975. 663 с.
  2. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. I Etiology and radiographic anatomy // Neurology. Minneap, 1965. V. 15. P. 7-18.
  3. Koskas F., Kieffer A., Kiffer E. et al.

    Loops and folds of the carotid and vertebral arteries: indication for surgery // J. Malad. Vascul. 19 Supl. A. 1994. P. 51-54

  4. Куликов В.П., Хореев Н.Г., Герасименко И.Н. и др. Цветовое дуплексное сканирование сосудов в диагностике патологической извитости сонных артерий // Эхография. 2000. N 2. С. 147-154.

Доступная эффективность.

Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Недостаточность мозгового кровообращения, лечение ХНМК. Патологическая деформация БЦА и извитость ВСА

Патологическая деформация БЦА (позвоночных, сонных) артерий — врожденное или приобретенное изменение конфигурации брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг), приводящее к нарушению  свойств потока крови и развитию острого нарушения мозгового кровообращения или хронической недостаточности мозгового кровообращения. 

Артерии, кровоснабжающие головной мозг: подключичные,позвоночные,брахиоцефальный ствол;общие,наружные и внутренние сонные называются брахиоцефальными (БЦА).

Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА ):

Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга — ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере  кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии — септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.

  • Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)
  • Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.
  • Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).
  • Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)
  • Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом. 

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий.

Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания.

Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки.

  Наличие ТИА – это  тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и  необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Причины ХНМК

Причина патологических деформаций БЦА — генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков — коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!

Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

  • I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга  на   фоне  доказанного,   клинически  значимого,   поражения  сосудов головного мозга;
  • II степень — транзиторная ишемическая атака (ТИА) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики   в   сроки   до   1   часа,   преходящие   нарушения   мозгового кровообращения   (ПНМК)   —   возникновение   очагового   неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
  • III степень — так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени     соответствует  термин     «дисциркуляторная энцефалопатия»;
  • IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Диагностика ХНМК

  • ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
  • мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий,
  • ангиография брахиоцефальных артерий.

Лечение ХНМК

jpg» src=»/upload/medialibrary/edf/edf9a9e39c74a2d3afe66e51ae34657a.jpg»>   

jpg»>

  • Патологические извитости  лекарствами не выпрямляются!
  • Если у Вас или у Ваших родителей есть извитость сонных артерий — обследуйтесь сами и обследуйте своих родственников.

В кардиохирургическом отделении Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.

Нашими хирургами  разработан и используется  способ реконструкции артерий  при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.

Патологическая извитость сонных артерий – словарь терминов

Патологическая извитость – это деформация сонной артерии, при этом артерия может приобретать форму буквы «С» (С-образная извитость), форму буквы «S», (S-образная извитость) и даже формировать петлю (см. на фото). Чаще всего наблюдается патологическая извитость внутренней сонной артерии (рисунок 2), реже деформируется общая сонная артерия (рисунок 1).

   

  • Рисунок 1. Патологическая извитость общей сонной артерии.
  • Рисунок 2. Патологическая извитость внутренней сонной артерии.

Как проявляется?

Специфичных симптомов для данной патологии нет. Такие больные обычно обращаются к неврологу с жалобами на головные боли, головокружения, снижение памяти и т.д. Но зачастую данное заболевание может протекать без каких-либо симптомов и является диагностической находкой при выполнении скринингово УЗИ сонных артерий.

  

Чем опасна патологическая извитость сонных артерий?

Сонная артерия кровоснабжает головной мозг. При извитости сонных артерий может происходить ее перегиб, что в итоге может привести к нарушению кровоснабжения мозга.

В области перегиба возможно формирование микротромбов, которые могут оторваться и закупорить просвет мозговых артерий. Нарушение мозгового кровоснабжения провоцируют вышеуказанные жалобы.

В худшем случае по этой артерии кровь не будет поступать в мозг и произойдет инсульт.

Почему развивается?

Данная патология связана с врожденной особенностью строения артериальной стенки. При наличии факторов риска происходит деформация артериальной стенки. Основным фактором риска является высокое артериальное давление.

Патологическая извитость сонных артерий чаще развивается у женщин, реже у мужчин, в возрасте старше 40 лет, страдающих гипертонической болезнью. Поэтому важно следить за своим здоровьем и контролировать артериальное давление.

Какое лечение?

Когда извитость выражена значительная (происходит перегиб артерии или петлеобразование) при наличии жалоб выполняется операция: артерию отрезают, выпрямляют, ее избыток иссекают, потом ее снова сшивают. Данная операция помогает избежать достаточно серьезного осложнения – инсульт.

Операция на сонных артериях помогла избежать инсульта миллионам пациентов. Не рискуйте своим здоровьем, обратитесь к врачу вовремя. Помните, Ваше здоровье зависит именно от Вас.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение

По эпидемиологическим данным, частота инсультов в различных регионах мира колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год. В России этот показатель составляет до 3 случаев на 1000 населения в год, являясь одним из самых высоких в мире. Хорошо известно также, что инсульт занимает 3-е место после инфаркта миокарда (ИМ) и онкологических заболеваний среди причин смерти [5].

Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований [9], соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет 5:1. В большинстве случаев (60-65%) в основе ишемического инсульта (ИИ) лежит экстракраниальная каротидная патология (ЭККП).

Атеросклероз артерий каротидной системы является причиной ИИ у 80 этих больных [6, 14].

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) является второй по частоте причиной развития симптомов сосудисто-мозговой недостаточности (СМН), уступая лишь атеросклеротическому поражению брахицефальных артерий (БЦА) [12].

Последствия ИИ катастрофические — 80% больных остаются инвалидами, летальность в остром периоде составляет 29-38%, к концу первого года достигает 59% [16].

У пациентов с ИИ риск его рецидива в течение первых 30 дней составляет от 5 до 20% (факторы риска: выраженный стеноз, ПИ, нестабильная бляшка, флотирующий тромб) [4].

При развитии повторного инсульта нетрудоспособными остаются 40-69% пациентов, 16-55% погибают и только у 2-12% происходит восстановление. Все это обусловливает чрезвычайную актуальность профилактики повторного инсульта [3, 7].

ВСА, как правило, имеют прямолинейный ход и эффективно осуществляют транспорт крови в дистальные отделы сосудистого русла. Тем не менее ВСА могут принимать изогнутую форму по причине неправильного эмбрионального развития или приобретенной патологии [22, 27].

Врожденные деформации сонных артерий (СА) чаще являются следствием дизэмбриогенеза. Нарушения формирования сосудистой стенки, возможно, генетически детерминированные, нередко сочетаются с извитостями позвоночных артерий, клапанными пороками (КП), врожденными аневризмами церебральных сосудов (АЦС) [10].

Такие изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую травматизацию, созданную аномальным кровотоком.

В интиме отмечается неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами с развитием атеросклеротического процесса на фоне нестабильности и конфигурационной аномалии кровотока [15].

  • По данным разных авторов [1, 2, 8, 13, 19, 29], в 15-40% случаев атеросклеротическое поражение ВСА сочетается с ее ПИ, что значительно повышает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).
  • Накоплен немалый опыт, но все еще существуют разногласия в определении оптимального алгоритма обследования и показаний к операции при ПИ ВСА [11].
  • Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в реконструктивной хирургии экстракраниальных артерий (ЭКА), остается достаточно много нерешенных вопросов.

На сегодняшний день в мире не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, которое бы позволило сформулировать единый стандарт обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА. Поэтому вопрос о показаниях и выборе метода хирургического лечения до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта.

Цель нашего исследования — выбор оптимального метода хирургического лечения у пациентов с изолированной ПИ ВСА, а также в сочетании со стенозом.

В работе анализируется опыт хирургического лечения 60 больных (21 мужчина и 39 женщин, средний возраст пациентов — 59±3 года) с ПИ ВСА, находившихся в отделении хирургии сосудов ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В.

Петровского». У 46 (77%) больных ПИ ВСА носила двусторонний характер, у 14 (23%) извитость локализовалась с одной стороны. У этой же группы больных извитость+стеноз (стеноз более 60%) выявлена у 1/3 больных.

При оценке степени извитости мы пользовались классификацией H. Metz в модификации Weibel и Fields. Выделено три вида ПИ ВСА: tortuosity (извитость) — С- и S-образные удлинения СА; kinking (перегиб) — под углом 90°, coiling (петлеобразование) — удлинение артерии в виде петли или спирали [24, 28].

Всем пациентам выполняли УЗ-сканирование брахицефальных ветвей (БЦВ) дуги аорты (ДА) с оценкой формы извитости и гемодинамическими показателями в зоне деформации артерии. При помощи цветового дуплексного сканирования (ЦДС) определяли форму извитости, расстояние от устья ВСА до начала изгиба, тип кровотока и его скоростные характеристики на всем протяжении С.А.

 Измерение показателя линейной скорости кровотока (ЛСК) проводили в 3 точках: в проксимальном сегменте по отношению к извитому участку артерии, в месте наиболее выраженной ангуляции и в дистальном сегменте по отношению к деформированному участку ВСА.

Также определяли градиент скорости кровотока (отношение максимальной ЛСК на высоте изгиба к ЛСК до уровня деформации артерии).

Также выполняли транскраниальное допплерографическое (ТКДГ) мониторирование кровотока по средней мозговой артерии (СМА) в покое до оперативного вмешательства.

Проводился интраоперационный мониторинг кровотока по СМА в течение всей операции для определения целесообразности использования временного внутрипросветного шунта (ВВШ).

Показанием для его использования было снижение ЛСК по СМА менее 0,4 м/с или менее 50% от исходного показателя при проведении пробы на толерантность больного к пережатию ВСА во время операции [17].

При закрытых темпоральных акустических окнах приходилось прибегать к инвазивной процедуре определения ретроградного давления в ВСА (показанием для использования ВВШ было снижение ретроградного давления ниже 40 мм рт.ст.).

Для уточнения взаиморасположения СА, получения визуальных данных о пространственном расположении ПИ ВСА (по отношению к щитовидному хрящу, подъязычной кости, углу нижней челюсти), для определения степени и характера атеросклеротического поражения применяли диагностический метод мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Также проводили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга (ГМ) с контрастированием интракраниальных артерий, позволявшую также адекватно оценить наличие ишемических очагов в ГМ и состояние виллизиева круга.

Любая конфигурационная аномалия сосуда (в данном случае ПИ ВСА) начинается с дегенеративных изменений в стенке сосуда. В связи с этим всем пациентам проводили послеоперационное патогистологическое исследование резецированных деформированных участков ВСА. Использовали методы окраски по Ван-Гизону, окраска резорцин-фуксином, окраска гематоксилином и эозином.

Все пациенты осмотрены кардиологом, неврологом с оценкой исходного неврологического статуса, а также по результатам проведенного ЦДС сосудов глаза консультированы офтальмологом.

По классификации СМН А.В. Покровского [6], асимптомных больных было 5 (8%), с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе — 29 (48%), с явлениями хронической СМН — 10 (17%), перенесенным инсультом и оставшимся неврологическим дефицитом -16 (27%) больных.

Исходно у 17 (28%) обследуемых был выявлен глазной ишемический синдром (ГИС), у 3 из них (18%) диагностирована острая форма ГИС. Сопутствующая гипертоническая болезнь (ГБ) наблюдалась более чем у 70% больных.

При классификации больных в зависимости от деформации с S-образной извитостью было 14 (23%) больных, с С-образной — 3 (5%), с кинкингом — 18 (30%), с койлингом — 5 (8%), извитость+стеноз — 20 (33%).

Показаниями к хирургической коррекции деформации ВСА помимо наличия клиники СМН служила инструментально подтвержденная гемодинамически значимая ПИ ВСА. С целью определения компенсаторных возможностей ГМ методом ТКДГ определяли церебральный перфузионный резерв (ЦПР) ГМ. В 86% случаев коэффициент реактивности (КР) был менее 1.

Критерием отбора пациентов с ПИ ВСА для хирургического лечения служил градиент скорости ЛСК более 2 и наличие турбулентного кровотока в участке извитости артерии, выявленные методом УЗДС.

Асимптомные больные с доказанной гемодинамически значимой ПИ ВСА оперированы в качестве первого этапа перед реваскуляризацией артерий нижних конечностей (НК) по поводу хронической ишемии, и/или наличие эмбологенно опасной (изъязвленной) атеросклеротической бляшки (АСБ) служило показанием к операции.

При выявлении стенотического поражения каротидной бифуркации оценивался характер бляшки, ее эмбологенность. Из 20 пациентов со стенозом и извитостью гетерогенная гипоэхогенная АСБ была выявлена у 2 (14%) больных, у 12 (86%) диагностирована гетерогенная гиперэхогенная АСБ, причем у 8 (67%) из них АСБ была неровная и изъязвленная.

Хирургический доступ к СА производился путем разреза по внутреннему краю кивательной мышцы.

Объем доступа определялся в зависимости от уровня расположения извитости, стандартный осуществляли в 82%, с пересечением брюшка m. digastricus — в 15%, с перевязкой a. occipitalis — 3%.

Удаленность деформации ВСА от бифуркации при койлинге и кинкинге (Ме 3,1 см) была достоверно больше, чем при извитости (Ме 2,2).

В зависимости от метода выбора хирургической техники больные были разделены на 2 группы: 1-ю составили 36 (60%) пациентов, которым выполняли резекцию ВСА с низведением устья, во 2-й группе выполняли протезирование ВСА у 8 (13%) пациентов и ЭЭ с резекцией ПИ ВСА и низведением устья у 16 (27%) (табл. 1).

Таблица 1. Методы реконструкции в зависимости от формы ПИ ВСА

Методика резекции ВСА с низведением устья является оптимальной при локализации извитости в проксимальном или среднем участке артерии.

Существует ряд преимуществ данной операции: восстановление просвета артерии с созданием широкого устья циркулярным швом, не приводящим к его стенозированию в отдаленном послеоперационном периоде; при сочетании ПИ со стенозированием устья ВСА возможна одновременная ликвидация извитости и стеноза артерии и наложение анастомоза с менее измененной артерией [5].

Еще 2 (3%) больным с критическим стенозом ипсилатеральной подключичной артерии и постоянным стилл-синдромом помимо резекции ПИ ВСА было выполнено сонно-подключичное шунтирование синтетическим протезом.

При невозможности адекватно расправить ротированную ВСА из-за выраженных фиброзно-дегенеративных изменений стенки артерии, наличия микроаневризм и в случае, когда диаметр сосуда менее 5 мм, проводили протезирование ВСА.

Показанием к протезированию ВСА в 3 случаях послужила дистально расположенная деформация с наличием дегенеративных изменений артерии и/или диастаз ткани после резекции П.И. Еще 3 больным выполняли протезирование ВСА вследствие травматизации стенки артерии.

Выбор метода протезирования 2 больным был связан с наличием пролонгированного (тандемного) стеноза до уровня 2-го колена извитости. При протезировании артерии применяли протезы из политетрафторэтилена (ПТФЭ) диаметром 6 мм. Средняя длина резецированного сегмента извитой артерии составила 1,25 см.

 При гистологическом анализе резецированного участка ВСА фибро-мускулярная дисплазия была выявлена у 35% больных, в остальных случаях морфологическим диагнозом был атеросклероз в различных стадиях проявления. Время пережатия ВСА колебалось от 14 до 45 мин, Ме 19,7 мин. Причем 10 (17%) больных оперированы в условиях ВВШ. С целью решения вопроса о постановке ВВШ у 24 (40%) больных мониторинг мозговой гемодинамики осуществляли с помощью ТКДГ, у 33 (55%) измеряли ретроградное АД в ВСА, у 3 (5%) больных ориентировались на данные ЭЭГ. Среднее время постановки шунта составило 2 мин 30 с, извлечения  — 2 мин 36 с. Продолжительность операции варьировала от 65 до 155 мин, Me 95 мин (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика групп больных до операции

При анализе непосредственных результатов выявлено, что в 1-й группе купирование неврологической симптоматики удалось добиться у 28 (78%) больных, тогда как во 2-й положительную динамику регистрировали у 15 (62%) пациентов. Все больные с СМНI степени (СМНI) обеих групп оставались асимптомными.

Из-за отсутствия появления клиники неврологического дефицита результат расценивался как улучшение. У 17 (94%) пациентов 1-й группы с преходящими нарушениями кровообращения ГМ явления транзиторных ишемических атак (ТИА) купировались по сравнению с 7 (64%) 2-й группы.

У 4 больных 1-й группы с исходной хронической сердечно-мозговой недостаточностью (ХСМН) отмечали купирование общемозговой симптоматики. Во 2-й группе улучшения удалось добиться у 1 (50%) пациента c СМНIII.

В связи с невозможностью больных с СМНIV с положительным эффектом после операции отнести к асимптомной группе 5 (55%) больных 1-й группы с инсультом в анамнезе перешли в группу СМНIII, во 2-й группе — 2 (29%). На 7-е сутки после операции оценивали показатели гемодинамики в оперированной ВСА.

У больных обеих групп отмечали значительное улучшение в виде уменьшения ЛСК в зоне реконструируемой деформации в 1-й группе до 1,0±0,2 м/с по сравнению с исходной 1,78±0,16 м/с и во 2-й группе: 1,69±0,12 по сравнению с 0,78±0,14 (p>0,05).

У 27 (75%) пациентов 1-й группы в зоне реконструкции ВСА диагностирован ламинарный тип кровотока, во 2-й группе только у 13 (54%) больных. В ближайшем послеоперационном периоде инсультов и смертей в обеих группах не было. У 1 (4%) больной 2-й группы выявлен тромбоз, без клинических проявлений неврологического дефицита.

В 1-е сутки у 2 (5%) больных 1-й группы и у 1 (4%) 2-й группы отмечали кровотечение из области послеоперационной раны, что потребовало проведение ревизии и дополнительного гемостаза. У 3 (8,3%) больных 1-й группы наблюдали клинику периферической нейропатии черепно-мозговых нервов (ЧМН), тогда как во 2-й группе — у 7 (29,2%), у 3 (43%) больных нейропатия носила постоянный характер (табл. 3).

Таблица 3. Результаты хирургического лечения, n (%)

В результате хирургического лечения у 11 (100%) больных с глазным ишемическим синдромом (ГИС) 1-й группы отмечали купирование офтальмологической симптоматики, во 2-й группе регресса удалось добиться лишь у 4 (66%) пациентов (p0,05). Во 2-й группе показатель «инсульт+летальность от инсульта» был выше (р

Патологическая извитость сонной артерии. Последствия. Методы диагностики и лечения

Существует несколько разновидностей патологии. Чаще встречается s-образная извитость ВСА с плавным переходом от одного места дислокации до другого. Обычно при таком типе наблюдается отклонение в двух точках.

Чаще всего формируется s-извитость обеих ВСА при деформациях шейного отдела позвоночника.

Выпрямление шейного лордоза и статическое перенапряжение мышц шеи влечет за собой изменение положения русла этого церебрального сосуда.

S-образная извитость внутренней сонной артерии в большинстве случаев не дает выраженных клинических проявлений. Обнаруживается во время проведения исследования по поводу другого заболевания. При отсутствии лечения на протяжение 2-3-х лет влечет за собой прогрессирование заболевания. В этом случае нарастает клиническая картина, требуется экстренное лечение сосудистой патологии.

С-образная извитость внутренней сонной артерии развивается у лиц, страдающих от повышенного артериального давления. Эта разновидность характерна для пожилых пациентов, страдающих от атеросклероза церебральных кровеносных сосудов.

Для детей и подростков характерен такой тип патологии, как кинкинг. Это перегиб церебрального кровеносного сосуда под углом в 45 градусов. Является врожденной сосудистой патологией.

Дает приступы острого нарушения мозгового кровообращения при чрезмерных физических нагрузках. Такие дети и подростки часто жалуются на приступы головокружения и возникновения предобморочного состояния на уроках физкультуры.

Родителям следует обращать внимание на появление подобных жалоб и проводить обследование.

Патологическая и гемодинамическая извитость

Врожденные патологические формы строения сосудов характеризуют:

  • обнаружение признаков нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте и у детей;
  • поражение двустороннее;
  • одновременно имеются заболевания соединительной ткани (Синдром Марфана, Элерса-Данлоса), недоразвитие сосудов, коарктация аорты;
  • форма изгиба – петля (коулинг), C- и S-образные.

Коарктация аорты как следствие извитости сосудов

В стенках артерий увеличены эластичные и мышечные волокна, имеется отечность. По мере роста некоторые из сосудов выпрямляются. Из-за хорошей способности к коллатеральному кровообращению инсульты и транзиторные атаки появляются редко. В клинике преобладает судорожный синдром. Прогноз обычно благоприятный.

Гемодинамические формы извитости возникают на фоне существенного нарушения кровообращения, чаще бывают у пожилых людей. Атеросклероз и гипертония у таких пациентов оказывают длительное и непрерывное воздействие на стенки сосудов, вызывая необратимые изменения – уплотнение, склерозирование, дегенеративные процессы.

Поэтому сформировавшиеся деформации не могут самостоятельно исчезать, а ослабление мозговой гемодинамики проявляются дисциркуляторной энцефалопатией, острой ишемией головного мозга в виде краткой атаки или инсульта.

Серьезные последствия

В случае выраженного двухколенного S-образного изгиба (см. рис. ниже), под воздействием скачков артериального давления или при повороте головы в стороны, эти “колена” на мгновение складываются и кровь в головной мозг не поступает, происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящего к инсульту!

Умеренные петлеобразные извитости ВСА

Петлеобразная извитость ВСА называется койлинг. Эта патология оказывает очень существенное влияние на гемодинамику. Петля может в определённый момент смыкаться, это провоцирует резкое прекращение кровоснабжения большой части головного мозга.

Даже умеренная форма извитости ВСА по типу койлинга требует постоянного наблюдения со стороны врача. При появлении первых признаков недостаточности мозгового кровоснабжения обязательно нужно начинать лечение.

Обратите внимание на следующие клинические симптомы данной сосудистой патологии:

  • регулярно возникающие приступы головокружения с тошнотой;
  • головная боль напряжения (возникает в конце трудового дня);
  • ортостатическое головокружение;
  • нарушение работы вестибулярного аппарата, которое выражение в дискоординации движений рук и ног;
  • нистагм зрачков глаз без других признаков травмы головного мозга;
  • свист, шорох, пульсация и другие виды посторонних звуков в ушах;
  • обмороки и спутанность сознания при серьезных физических нагрузках;
  • постоянная усталость, сонливость и снижение умственной работоспособности.

Для диагностики сосудистой патологии данного типа можно использовать доплерографию ультразвуком и экосканирование, спектральный анализ структуры сонной артерии, компьютерную и магнитную резонансную томографию, ангиографию с помощью рентгеновского аппарата с предварительным введением контрастного вещества.

Гемодинамически значимые извитости ВСА с локальным нарушением

Любая значимая извитость ВСА дает выраженные клинические проявления и существенно снижает качество жизни пациента. Снижение умственной работоспособности, прогрессирование деменции, неспособность успешно проходить обучение – это только часть потенциально возможных проблем.

Гемодинамически значимые извитости ВСА могут провоцировать появление приступов нарушения мозгового кровообращения. При длительной ишемии участков головного мозга формируется очаг некроза. Это инфаркт мозга, который может привести к инвалидности за счет появления стойких параличей лицевой мускулатуры, нижних и верхних конечностей.

Наименьшую опасность представляет собой извитость ВСА с локальным нарушением гемодинамики – при этой патологии пациент ощущает постоянную сонливость, снижение работоспособности, ухудшение качества ночного сна. Могут возникать легкие парезы мышц верхних и нижних конечностей на стороне, противоположенной пораженному сосуду.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector