Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз не является отдельным заболеванием. Это результат целого ряда самых разноплановых проблем, в том числе и тех, которые не имеют прямого отношения к щитовидной железе.

При этом роль тиреоидных гормонов для нашей полноценной жизнедеятельности слишком огромна, чтобы не контролировать их «поведение». Все хорошо в меру и деятельность щитовидной железы аналогично не исключение.

Продуцируя стабильно повышенное количество тироксина (Т4) и трийодтиронина, она в буквальном смысле отравляет весь организм, и последствия, что называется, — налицо.

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Что провоцирует синдром тиреотоксикоза?

  1. Гиперфункция щитовидной железы (Базедова болезнь). Самая распространенная причина возникновения тиреотоксикоза, которой в основном подвержены женщины среднего возраста. Обусловлена наследственной предрасположенностью. Провоцирующим фактором служат воспалительные инфекции, сильные психологические потрясения, проблемы носоглотки и черепно-мозговые травмы.
  2. Болезнь Пламмера. Доброкачественное образование в тканях щитовидной железы. Достоверные причины заболевания по-прежнему до конца не изучены. Встречается как у женщин, так и у мужчин.
  3. Передозировка L-тироксином. Возникает при бесконтрольном приёме, когда лечение гипотериоза предусматривает этот препарат, а также при употреблении тироксина с целью быстрого снижения веса.
  4. Подострый тиреоидит. Воспаление щитовидной железы с поэтапным развитием. Бывает обусловлен некоторым генетическим дефектом в иммунной системе.
  5. Аденома щитовидной железы.
  6. Избыток йода в организме, вызванный лекарственными препаратами.
  7. Опухоль гипофиза.
  8. Опухоль яичников.

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Основные признаки прогрессирующего тиреотоксикоза

Основная группа риска — женщины в возрасте до 50 лет. Симптомы тиреотоксикоза очень разнообразны и многочисленны. Порой может показаться, что между ними и щитовидной железой нет никакой связи, но, увы, на самом деле всё оказывается гораздо серьёзнее. Чем раньше, благодаря нижеперечисленным симптомам подтвердится наличие проблемы, тем эффективнее окажется корректирующее лечение.

В самую первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Общепринятое понятие тиреотоксического сердца подразумевает целый комплекс нарушений сердечной деятельности, который вызвали избыточные тиреоидные гормоны. Как яркий пример: мерцание предсердий, стенокардия в метаболической форме, синусовая тахикардия и сердечная недостаточность.

Со стороны опорно-двигательного аппарата наблюдается мышечная атрофия, гиперкальциемия, диффузный остеопороз. Вероятны регулярные боли в костях и частые переломы.

Неизбежно поражение нервной системы, результатом которого становятся:

  • Повышенная возбудимость, бессонница, навязчивые страхи;
  • Чрезмерная активность, затруднения с концентрацией внимания;
  • Неожиданное появление различных фобий, панических атак;
  • Эмоциональная неустойчивость (от эйфории до глубокой депрессии), безосновательная тревожность;
  • Мышечный тремор пальцев кисти, век, языка или всего тела;
  • Озноб, повышение артериального давления.

Сбой в работе желудочно-кишечного тракта отмечается снижением или наоборот повышением аппетита. Но даже при повышенном аппетите масса тела продолжает снижаться, утрачивая не только жировую ткань, но и частично мышечную массу. Значительный дискомфорт усугубляется систематическими диареями.

У женщин в половой сфере происходит нарушение менструального цикла. Менструации переносятся достаточно тяжело, сопровождаются головными болями, сильной тошнотой и даже возникают обмороки. Резко сокращается возможность наступления беременности. Мужчины при тиреотоксикозе страдают снижением потенции и возникают случаи гинекомастии (увеличение грудных желез).

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Другие сопутствующие симптомы

  • Тиреотоксический экзофтальм (расширение глазной щели; веки отёчные, с коричневым оттенком);
  • Сухость слизистой во рту, бледность кожи;
  • Одышка, стойкие ощущения кома в горле;
  • Истончение и ломкость волос и ногтей;
  • Ранняя седина;
  • Затруднённое глотание из-за большого размера щитовидной железы;
  • Яркий румянец;
  • Отёчность тканей;
  • Ощущения жара даже в холодную погоду;
  • Потливость;
  • Частые мочеиспускания и, как следствие, — повышенная жажда.

Синдром тиреотоксикоза протекает по-разному в зависимости от степени тяжести и классифицируется тремя основными формами: лёгкой, средней и тяжелой.

При лёгкой форме можно наблюдать некритичное снижение веса и незначительную тахикардию. Появляется общая усталость и лёгкая раздражительность (плаксивость, повышенная обидчивость). Начиная со второй половины дня — снижение работоспособности.

Средняя форма уже отличается повышением частоты пульса до 120 ударов в минуту, общей возбудимостью, стабильно низкой трудоспособностью и значительным снижением массы тела. Нарушен углеводный обмен, появляются признаки надпочечниковой недостаточности, стул — частый и жидкий.

Тяжёлая форма тиреотоксикоза, помимо расстройств нервной системы, характеризуется патологической мышечной слабостью и серьёзными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Тахикардия сопровождается сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией. Трудоспособность полностью утрачена.

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Диагностика

Важность своевременной диагностики

Симптоматика тиреотоксикоза настолько специфическая, что большое количество пациентов (особенно в пожилом возрасте) ошибочно принимают такие серьёзные нарушения в работе щитовидной железы за обычные возрастные изменения.

Например, ощущения жара расцениваются как свойства менопаузы, а сопутствующие сердечные заболевания и психологические расстройства никак не соотносят с гормональными проблемами.

Диагностика тиреотоксикоза, подтверждающая (или исключающий) заболевание, может быть выполнена специалистами эндокринологами.

Чтобы как можно быстрее начать соответствующее лечение, пациенту необходимо пройти обследование, которое состоит из 2-х этапов: оценка функций щитовидной железы и выяснение причин такого роста гормонов.

Самый основной метод по определению содержания ТТГ (тиреотропных гормонов) в крови — это лабораторная диагностика. Всеми остальными способами устанавливается непосредственная причина тиреотоксикоза.

Сильный психологический стресс, любое хирургическое вмешательство или распространённые инфекции могут вызвать тиреотоксический криз. Это состояние представляет уже совершенно реальную угрозу для жизни.

Нарушается сердечный ритм, повышается температура тела, появляется рвота и понос. Пациент теряет сознание и впадает в кому. Последующее лечение проходит в реанимации.

Чтобы никоим образом не допустить подобное состояние, диагностировать тиреотоксикоз важно всегда вовремя.

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Первичный прием

В процессе первичного осмотра врач проводит оценку веса пациента, состояния его внешности и манеру общения (торопливая путаная речь — один из основных внешних проявлений тиреотоксикоза). Обращает пристальное внимание на состояние кожи, волос и ногтей. Измеряет артериальное давление и пульс, визуально характеризует состояние щитовидной железы.

Пациент, в свою очередь, подробно рассказывает доктору о своём самочувствии и предоставляет данные УЗИ и анализа крови (общий и на гормоны). Если ранее были перенесены какие-либо операции, об этом упомянуть крайне необходимо, а также о том, какое лечение уже применялось (если применялось).

В случае, если на основании полученных данных эндокринолог все же подозревает дисфункцию щитовидной железы, пациенту назначается полное обследование.

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Все необходимые и доступные способы диагностики

  • Лабораторный анализ крови для измерения уровня гормонов (ТТГ).

Для достоверных результатов за 3 дня до забора крови исключаются тяжёлые физические нагрузки, приём алкоголя и употребление никотина и, по возможности, — лекарственных препаратов.

Последний приём пищи до сдачи анализа должен быть не позднее чем за 12 часов. Исследуется сыворотка крови. Предельная норма для взрослого человека равна 4,0 мЕд/л.

  • Иммунологический анализ на антитела.
  • УЗИ, которое выявляет наличие и количество узлов, точный размер и структуру щитовидной железы.
  • Электрокардиография. Обнаружит сопутствующие характерные для тиреотоксикоза отклонения в работе сердца.
  • Компьютерная томография и МРТ щитовидной железы. Назначается в случае, когда результаты УЗИ не проясняют ситуацию в полной мере.

Процедура категорически противопоказана женщинам в период беременности и пациентам с кардиостимуляторами, имплантатами и протезами из металлокерамики.

  • Сцинтиграфия (сканирование железы при помощи радиоактивного йода или технеция). Определяет структурные и функциональные изменения. Гамма-камера визуализирует скопления изотопов, благодаря чему врач без труда обнаруживает зоны с повышенным и пониженным продуцированием гормонов.
  • Аспирационная биопсия. Необходима для своевременной диагностики злокачественных узлов. Не представляется возможным качественное лечение без качественной тонкоигольной биопсии.

Каждый из вышеупомянутых методов назначается квалифицированным специалистом строго по мере необходимости и на основе результатов того или иного предварительного обследования.

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Современные методы лечения тиреотоксикоза

Бороться с заболевание непросто и осуществлять лечение тиреотоксикоза можно, используя медикаментозный способ, радиоактивный йод или же при помощи хирургического вмешательства. Методика лечения подбирается строго в индивидуальном порядке и базируется на возрасте пациента, форме тяжести его заболевания и первопричины возникновения тиреотоксикоза.

Более подробно о каждом из 3-х методов.

Заключается в приёме тиреостатических препаратов, которые подавляют выработку гормонов. Приём, как правило, длительный — в пределах 1,5 лет и большинству пациентов это помогает избавиться от симптомов заболевания.

Пока длится лечение, важен периодический контроль уровня гормонов для коррекции дозировки. Каждая доза рассчитывается индивидуально и заменяется поддерживающей терапией, как только произошла нормализация уровня.

Лечение медикаментами ещё назначается в качестве подготовки перед оперативным вмешательством.

Хирургическое вмешательство.

Назначается только в случаях отсутствия результатов после консервативных методов, наличия большого зоба, индивидуальной непереносимости тиреостатических препаратов либо при рецидивах после медикаментозного лечения.

В процессе операции удаляется часть щитовидной железы. В дальнейшем не исключено развитие гипотериоза, отчего пациент будет вынужден постоянно применять заместительную терапию.

Но в то же время операция значительно снижает вероятность повторных рецидивов.

Необходимо заметить, что всё равно пациент не избавляется от недуга на 100% и гипертериоз сохраняется, однако протекать будет только в лёгкой форме.

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

Лечение радиоактивным йодом.

Достаточно безопасный и эффективный метод, который изначально предусматривает однократное применение. Клетки щитовидной железы поглощают проникший в организм йод и через несколько недель погибают под воздействием радиации, замещаясь соединительной тканью.

Лечение необратимо и сравнимо с оперативным вмешательством. Аналогично возможен гипотериоз и необходима пожизненная заместительная терапия гормонами.

Бывают случаи, когда однократного приёма йода не хватает и тиреотоксикоз продолжается, но допускается повторное применение.

Предполагает строгое соблюдение таких принципов:

  • Отказ от жирной и острой пищи, а также кофеиносодержащих напитков, которые провоцируют повышение давления. Мясо и рыба допускаются только в вареном виде;
  • Увеличение количества приёмов пищи до 5 раз в день;
  • Отказ от кисломолочных продуктов и продуктов, которые раздражают кишечник;
  • Употребление в пищу продуктов, которые тормозят чрезмерную выработку гормонов (редис, капуста, шпинат);
  • Полное исключение йодосодержащих продуктов (йодированная соль, морепродукты, морская капуста);
  • Вследствие ускоренного метаболизма — максимальное обогащение рациона фосфором, кальцием и витаминными комплексами.

Чтобы продлить ремиссию и значительно сократить возможные рецидивы тиреотоксикоза, избегайте любых стрессовых ситуаций и поддерживайте правильный образ жизни. В комплексе с обязательной профилактикой это позволяет предельно минимизировать сбои в работе щитовидной железы или же обнаружить возникшее заболевание на самой начальной стадии.

Источник: https://ProShhitovidky.ru/diagnostika_tireotoksikoza/

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы и лечение

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

  • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
  • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
  • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀

общий Т3⠀свободный Т3⠀общий Т4⠀свободный Т4⠀ТТГ⠀ ⠀1,2 — 2,08 нмоль/л⠀2,5 — 5,8 пг/мл⠀64 — 146 нмоль/л⠀11-25 пг/мл⠀0,24-3,4 мЕg/мл

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
  2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
  3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
  4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
  5. с гиперхолестеринемией;
  6. пожилого возраста;
  7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
  8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной («невовлечённой») гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать «панельный» подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм.

Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]

Дополнительные методы диагностики:

  • определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
  • исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении, часто у беременных);
  • обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
  • определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
  • исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степеньувеличениящитовидной железыОписание щитовидной железы

Размерыкаждой доли Состояниепри пальпации
Зоба нет меньше дистальнойфаланги (кончика)большого пальца пациента не пальпируется
I больше дистальной фаланги пальпируется,но не видна глазу
II больше дистальной фаланги пальпируетсяи видна глазу
  • В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):
  • Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;
  • W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

Инфографика: диагностика и лечение тиреотоксикоза

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]

Дифференциальная диагностика проводится:

  • с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
  • в послеродовых периодах при тиреоидите;
  • после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
  • при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;
  • с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.

Источник: https://ProBolezny.ru/tireotoksikoz/

Тиреотоксикоз: план обследования

Член Королевской коллегии врачей общей практики, эндокринолог-консультант, Королевский свободный госпиталь, Лондон

Тиреотоксикоз — одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, встречаемость которого составляет 19 на 1000 женщин и 1,6 на 1000 мужчин [1].

До сих пор ведение данных больных вызывает слишком много трудностей, так как гиперфункция щитовидной железы, проявляющаяся клинически, требует точной дифференциальной диагностики, поскольку различные причины тиреотоксикоза требуют различных терапевтических подходов.

Анамнез — ключевые моменты

Потеря веса. При тиреотоксикозе отмечается потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за повышенного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма.

Активность. Неверно думать, что больные тиреотоксикозом суперэнергичны — напротив, большинство жалуется на слабость и утомляемость.

Непереносимость тепла. Большинство пациентов жалуются на обильное потоотделение — им так жарко, что они вынуждены выключать отопление. Эти симптомы имеют некоторое диагностическое значение.

Сердцебиение. Тиреотоксикоз вначале часто проявляется в виде фибрилляции предсердий и других тахиаритмий. У пожилых пациентов возможна умеренная сердечная недостаточность.

Другие симптомы. Больные могут жаловаться на тремор, ускоренную моторику кишечника (чаще, чем на понос). Менструации у женщин обычно сохраняются, хотя бывают случаи аменореи, у мужчин снижаются потенция или либидо. Могут нарушаться внимание и память. Пациенты становятся раздражительными или угнетенными.

Читайте также:  Причины гигантизма у детей и его виды

В связи с этим не стоит обсуждать с пациентом длительную программу терапии до достижения эутиреоидного состояния.

Тиреотоксикоз, проявляющийся, как правило, неукротимой рвотой, развивается у одной из 500 беременных, так как плацентарный хорионический гонадотропин (ХГ) похож на тиреотропный гормон (ТТГ) и стимулирует деятельность щитовидной железы.

Семейный анамнез. Сообщение о гипо- или гипертиреозе говорят в пользу базедовой болезни как причины тиреотоксикоза.

Осмотр

Зоб. Отсутствие зоба не опровергает диагноз тиреотоксикоза. Но если зоб выражен, его свойства могут помочь в установлении этиологии. При базедовой болезни щитовидная железа симметрично увеличена, часто определяется шум.

Единичный пальпируемый узел, сопровождающийся девиацией трахеи, подозрителен на токсическую аденому, тогда как наличие нескольких узлов предполагает многоузловой зоб. Если болезненному зобу предшествовало вирусное заболевание, есть основание предполагать подострый тиреоидит.

Рак щитовидной железы может проявляться узлами или зобом при отсутствии тиреотоксикоза.

Тахикардия. Скорость пульса достаточно точно коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Руки такого пациента обычно горячие — в отличие от холодных влажных рук неврологически тревожных больных.

Тремор/гиперкинезы. Тиреотоксический тремор, как правило, очень мелкоразмашистый, в тяжелых случаях с «дергающим» компонентом. Выражена неспособность пациента спокойно усидеть на месте во время консультации.

Глазные симптомы. Если попросить пациента следить за пальцем исследователя, движущимся перед его глазами сначала вверх, а затем медленно вниз, в норме верхнее веко должно опускаться с той же скоростью, что и глазное яблоко.

Ретракция век и их отставание, при котором между верхним веком и радужной оболочкой остается полоска склеры, наблюдается во всех случаях тиреотоксикоза и может сопровождаться ощущением песка в глазах.

Однако любой из остальных глазных симптомов (отек глазницы, экзофтальм или диплопия) предполагает базедову болезнь.

При тяжелой офтальмопатии отек ретробульбарной клетчатки и наружных глазодвигательных мышц ведет к прогрессирующему экзофтальму, диплопии (обычно с затруднением взгляда вверх) и слепоте. Для лечения используют стероиды или другие иммуносупрессоры, облучение орбиты или даже хирургическую декомпрессию. Этим занимаются в специализированных центрах.

Обследование

Диагностически значимым является повышенный (или на верхней границе нормы) уровень тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3) в крови в сочетании с пониженным (чаще не определяемым) уровнем ТТГ.

Если ТТГ не снижен, диагноз нельзя считать достоверным (гипофизарная причина тиреотоксикоза — чрезвычайная редкость). Понижение ТТГ на фоне нормального Т4 обычно указывает на то, что щитовидная железа продуцирует непропорционально высокие количества Т3.

Увеличение Т4 при нормальном ТТГ может быть следствием влияния эстрогенов.

Для больных с узлом в щитовидной железе, но без тиреотоксикоза первым обязательным исследованием является ультразвуковое (УЗИ), дающее информацию о структуре, но не о функции железы. Например, рак щитовидной железы характеризуется отсутствием тиреотоксикоза, для него не характерны кисты.

Следует подчеркнуть важность серьезного отношения к единичным узлам при отсутствии тиреотоксикоза.

Как правило, при изотопном сканировании узлы «холодные» и в большинстве случаев доброкачественные, но до получения четких доказательств их доброкачественности к ним стоит относиться как к раковым.

Практически это означает УЗИ щитовидной железы и цитологическое исследование узла, то есть проведение тех мероприятий, которые обычно не требуются при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз — это еще не диагноз, и методы воздействия на него определяются его причинами. Многие пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании в стационарных условиях.

Существуют четыре основные причины тиреотоксикоза, определяющие различные терапевтические подходы. Если клинически диагноз не очевиден, проводят сканирование щитовидной железы с радиоактивным технецием. Как правило, этого исследования оказывается достаточно для установления диагноза.

Базедова болезнь

В этом наиболее распространенном случае тиреотоксикоза щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, циркулирующими в крови. Эту проблему можно считать скорее иммунологической, чем эндокринологической; чаще всего она встречается у женщин.

При указании в семейном анамнезе на заболевание щитовидной железы, другое аутоиммунное состояние или наличие глазных симптомов диагноз очевиден и не требует дополнительного обследования.

В типичных случаях щитовидная железа не пальпируется или симметрично увеличена, гладкая, при значительной гиперфункции может выслушиваться шум.

При сканировании на первый взгляд железа может выглядеть нормальной, с симметричным и однородным захватом лиганда обеими долями. Однако чаще увеличен следовой захват, но даже если этого нет, то нормальный вид железы при сканировании на фоне сниженного уровня ТТГ свидетельствует о том, что происходит иная стимуляция железы — а именно антителами к рецепторам ТТГ.

Внешний вид железы при сканировании значительно отличается от такового при подостром тиреоидите (см. ниже), что служит главным дифференциально-диагностическим признаком при отсутствии пальпируемого узла или зоба.

Иногда, например, у больных с экзофтальмом при нормальной тиреоидной функции может понадобиться непосредственное определение антител к ТТГ-рецепторам, однако это исследование не получило широкого распространения, и применение «тиреоидных антител» при тиреотоксикозе ограничено.

В лечении базедовой болезни используются три основных метода: медикаментозная терапия, хирургическое лечение и применение радиоактивного йода.

Лечение

Антитиреоидные препараты. В Великобритании используются карбимазол и пропилтиоурацил (ПТУ). Обычно предпочитают карбимазол благодаря его пролонгированному действию.

ПТУ приходится принимать трижды в день, но его преимущества очевидны в случаях тяжелого тиреотоксикоза, так как он ингибирует превращение Т4 в более активный Т3; при беременности и лактации, поскольку, благодаря выраженному связыванию с белками, он остается в крови; при аллергических реакциях на карбимазол.

Все больные с тиреотоксикозом нуждаются в назначении антитиреоидных средств по крайней мере в начале лечения. Прием 20 мг карбимазола ежедневно позволяет стабилизировать и контролировать состояние почти всех пациентов после 4 — 6 недель приема.

При этой дозе риск агранулоцитоза минимален. У 5 — 10% больных все же развивается аллергическая уртикарная сыпь и возникает необходимость перейти на ПТУ. Бета-блокаторы назначают симптоматически до проявления устойчивого действия карбимазола.

У больных базедовой болезнью, но не при тиреотоксикозе другого происхождения, лечение продолжают 18 — 24 месяца, в течение которых болезнь в 50% случаев «сама себя сжигает», и риск ее возобновления меньше, чем у пациентов без зоба.

После достижения эутиреоидного состояния можно снизить дозу до поддерживающей — 5-10 мг/день, хотя, конечно, проще продолжать терапию в режиме «блокирование — замещение», то есть оставить пациенту 20 мг карбимазола в день, чтобы быть уверенным в блокировании функции щитовидной железы и добавить 100 мкг тироксина в день, как при струмэктомии.

Хирургическое лечение. Субтотальная струмэктомия — эффективный, проверенный временем метод лечения базедовой болезни. Однако остается риск, связанный с анестезией (нельзя оперировать до достижения клинического и биохимического эутиреоидного состояния) и собственно с хирургическим вмешательством.

Основная опасность заключается в развитии паралича голосовых связок или гипопаратиреоидизма.

Существует довольно высокая вероятность образования келоидного рубца, кроме того, после операции пациент, скорее всего, останется на всю жизнь с гипотиреозом, поскольку большинство хирургов предпочитают удалить как можно больше ткани щитовидной железы, чтобы уменьшить риск продолжения тиреотоксикоза.

Несмотря на все это, некоторые пациенты предпочитают хирургическое лечение, остающееся методом выбора при наличии противопоказаний для назначения радиоактивного йода (см. ниже). Особенно его преимущества очевидны в случае, если пациентка хочет как можно скорее забеременеть.

Радиоактивный йод. Терапевтическая доза радиоактивного йода разрушает щитовидную железу так же эффективно, как и хирургическое удаление. Щитовидная железа очень активно захватывает циркулирующий в крови йод, практически не накапливающийся в других органах, и за десятки лет применения не получено свидетельств повышения риска развития рака или лимфомы.

Как и при хирургическом вмешательстве, перед началом лечения необходимо достижение лекарственного эутиреоидного состояния, во-первых, потому, что радиоактивный йод вызывает высвобождение из щитовидной железы запасов тиреоидных гормонов (на первых порах ухудшая ситуацию), а во-вторых, при тиреотоксическом состоянии радиоактивный йод не удерживается в железе достаточно долгое время.

Читайте также:  Тестостероновые бустеры: рейтинг

Доза препарата не столь высока, чтобы возникла необходимость госпитализации (в отличие от гораздо более высоких доз, вызывающих полное разрушение щитовидной железы при раке), и содержится в одной капсуле. На несколько дней шея становится источником радиоактивности, поэтому контакты с людьми должны быть ограничены.

В это время моча также радиоактивна, так как организм выделяет йод (но не настолько, чтобы повредить почкам или мочевому пузырю), поэтому необходимо соблюдать осторожность при личной гигиене и стирке.

У женщин детородного возраста перед началом лечения необходимо убедиться в отсутствии беременности, которую надо избегать по крайней мере в течение трех месяцев после окончания лечения (мы обычно советуем подождать месяцев шесть).

Достижение полного эффекта от применения радиоактивного йода обычно происходит после шести-восьми недель; необходимо постоянно проводить анализы крови для того, чтобы избежать гипотиреоза. В действительности большинство эндокринологов предпочитают достичь гипотиреоза, а затем назначить тироксин и не беспокоиться о проведении регулярных анализов.

Недавно проведенные исследования показали, что тиреотоксическая офтальмопатия прогрессирует при назначении радиоактивного йода (возможно, в результате высвобождения антигенов, стимулирующих образование антител). Поэтому пациентам с выраженными глазными симптомами назначают в качестве прикрытия стероидные препараты на один-два месяца или рекомендуют хирургическое лечение в качестве альтернативного.

Токсическая аденома

В этом случае единичный автономный узел выделяет тиреоидные гормоны, блокирующие секрецию ТТГ и функцию оставшейся ткани щитовидной железы, которая становится «холодной» при сканировании. Узел, как правило, доступен пальпации; клинически или при рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживается девиация трахеи.

Лекарственная терапия не должна быть длительной, поскольку при отмене препаратов процесс возобновляется. Хирургическому лечению предпочитают радиоактивный йод, так как в этом случае только аденома захватывает препарат и разрушается, тогда как при гемиструмэктомии кроме операционного риска существует значительная вероятность развития послеоперационного гипотиреоза.

Многоузловой зоб

Это неиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором вся щитовидная железа диффузно изменена. Тяжесть тиреотоксикоза и размеры зоба чрезвычайно разнообразны.

При маленьком зобе только самый большой узел может быть доступен пальпации и его легко принять за токсическую аденому.

Однако при сканировании выявляется «изъеденная молью» железа с «холодными» и «горячими» очагами (что подтверждается и при ультразвуковом исследовании).

Пациенты могут находиться в эутиреоидном или слегка гипертиреоидном состоянии (во всех случаях обнаруживается пониженный уровень ТТГ). Из-за уменьшения содержания ТТГ лечение необязательно.

Как и при токсической аденоме, если и назначают антитиреоидные препараты, то на короткое время. Если основной жалобой являются симптомы гипертиреоза, методом выбора служит терапия радиоактивным йодом.

При сканировании по окончании лечения вновь выявляются горячие и холодные очаги, но ранее горячие очаги становятся холодными и в целом снижается захват радиоактивного йода.

Как и при базедовой болезни, в этом случае существует риск длительного гипотиреоза. Пациентам, у которых также наблюдается значительное увеличение железы, рекомендуют хирургическое лечение с удалением более 20-30% ткани органа.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Это недостаточно изученное патологическое состояние щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии.

В развитии заболевания отмечается два этапа: тиреотоксическая фаза, длящаяся два-три месяца, и гипотиреоидная фаза, после которой щитовидная железа, как правило, но не всегда возвращается к нормальному состоянию.

Обычно в анамнезе прослеживается связь начала тиреоидита с вирусным заболеванием. Достоверным клиническим критерием считается болезненность щитовидной железы, обычно умеренно увеличенной как в начале, так и в конце процесса.

Это состояние не требует лечения, кроме симптоматического: пропранолол для устранения симптомов тиреотоксикоза и нестероидные противовоспалительные препараты при болях. Последующая гипотиреоидная фаза обычно преходяща, и тироксин, как правило, не назначается.

  • Об этиологии зоба можно судить по его характерным особенностям.
  • Частота пульса точно соответствует тяжести тиреотоксикоза.
  • Тремор при тиреотоксикозе обычно незначителен; часто пациент просто не может спокойно сидеть на месте.
  • Во всех случаях тиреотоксикоза наблюдается западение и отставание век.

Тиреотоксикоз — это не диагноз. Пациенты нуждаются в дополнительном обследовании.

Базедова болезнь — самая распространенная причина тиреотоксикоза. Ее проявления значительно отличаются от таковых при подостром тиреоидите.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45342/

Тиреотоксикоз

При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе.

Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Нарушается терморегуляция.

Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению. Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены.

Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно-резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).

Тиреотоксикоз это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза).

Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

  • похудение,
  • учащенное сердцебиение,
  • чувство жара в теле,
  • дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
  • повышенная потливость,
  • частый неустойчивый стул,
  • повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
  • непереносимость духоты,
  • нарушения внимания и памяти;
  • неусидчивость,
  • нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
  • снижение либидо у мужчин.

У части больных имеются «глазные симптомы» в виде экзофтальма «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.

Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления основного заболевания в виде зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.

По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Если вы обнаружили у себя описанные выше симптомы, постарайтесь как можно раньше обратиться к врачу.

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом.

При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы.

Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью.

Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

Источник: https://health.mail.ru/disease/tireotoksikoz/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector