Контринсулярные гормоны — что это и их механизм действия

Контринсулярные гормоны: глюкагон, высокая концентрация адреналина (через β-рецепторы: β1, β2, β3), АКТГ, ТТГ, нейропептид Y через аденилатциклазную систему активируют ПК А, которая фосфорилирует и активирует ТАГ-липазу, что инициирует липолиз ТГ.

Низкая концентрация адреналина действует на α2-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему, блокируя липолиз ТГ.

Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют синтез ТАГ-липазы. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице. Глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и СТГ.

Тиреоидные гормоны ингибируют ФДЭ, блокируя эффекты инсулина, стимулируют липолиз в жировой ткани.

СТГ стимулирует синтез аденилатциклазы, активирует липолиз.

 Межорганный уровень регуляции липидного обмена (Глюкозожирнокислотный цикл — цикл Рендла).

Какой процесс будет преобладать в организме — синтез липидов (липогенез) или их распад (липолиз), зависит от поступления пищи и физической активности. В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии — липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.

Абсорбтивный период

Абсорбтивным называют период пищеварения. В абсорбтивный период происходит поступление с пищей глюкозы, аминокислот и ТГ. Процесс пищеварения и высокая концентрации в крови глюкозы и аминокислот активирует секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона в поджелудочной железе.

Инсулин стимулирует использования метаболитов для запасания энергоносителей. Он активирует синтез гликогена в мышцах и печени, ТГ — в печени и жировой ткани, белков – в мышцах и печени.

Инсулин подавляет глюконеогенез в печени, липолиз в жировой ткани, катаболизм белков в мышцах и печени.

Главный потребитель глюкозы — печень, она фиксирует до 60% всей поступившей глюкозы. Синтезированные в печени и жировой ткани ТГ запасаются в основном в жировой ткани. Биосинтез ЖК de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания.

Контринсулярные гормоны — что это и их механизм действия Постабсорбтивным называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Голодание — это состояние, когда пища не принимается в течение суток и более.

Постабсорбтивный период

Снижение в постабсорбтивный период концентрации в крови глюкозы подавляет секрецию инсулина и стимулирует секрецию глюкагона в поджелудочной железе.

Глюкагон ускоряет процессы мобилизации депонированных энергоносителей. Он стимулирует липолиз в жировой ткани, гликогенолиз (гликоген расходуется за 18—24 ч), глюконеогенез (активируется через 4—6 ч после приема пищи), β-окисление ЖК в печени, катаболизм белков в мышцах и печени, запускает в печени синтез КТ из ЖК.

Глюкагон подавляет синтез гликогена в мышцах и печени, ЖК и ТГ — в печени и жировой ткани, белков – в мышцах и печени.

Метаболизм направлен, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным для эритроцитов.

В результате в крови повышается количество ЖК (в 2 раза), которые становятся важными источниками энергии для печени, мышц, сердца, почек, и жировой ткани. Т1/2 ЖК в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока ЖК из жировой ткани к другим органам.

Период голодания

Голодание может быть кратковременным, в течение суток (I фаза), продолжаться в течение недели (II фаза) или нескольких недель (III фаза).

В отсутствие пищи в крови снижается уровень глюкозы, АК и ТГ. При низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона, повышается концентрация кортизола.

Кортизол стимулирует катаболизм белков, аминокислот в тканях и анаболизм белков, аминокислот, глюконеогенез и синтез гликогена в печени, тормозит потребление глюкозы периферическими тканями. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице, подавляют воспалительные и иммунные реакции, ингибируют фосфолипазу А2, вызывая гибель лейкоцитов.

На фоне преобладания процессов катаболизма липидов и белков происходит снижение общего метаболизма. Основным источником глюкозы при длительном голодании служит глюконеогенез. Глюкоза используется только инсулиннезависимыми тканями, в основном мозгом, эритроцитами. Обеспечение энергетических потребностей других тканей происходит за счёт ЖК и КТ.

Контринсулярные гормоны — что это и их механизм действия

I фаза голодания

Для глюконеогенеза быстро катаболизируют мышечные белки. ЖК, становятся основными источниками энергии для большинства органов. Начинается синтез КТ.

II фаза голодания

Мобилизация липидов продолжается, и концентрация ЖК в крови увеличивается в 3-4 раза по сравнению с постабсорбтивным периодом. Скорость синтеза КТ значительно возрастает, они используются, в основном, мышцами и немного мозгом. Концентрация КТ в крови может достигать 20—30 мг/дл (в норме 1-3 мг/дл).

III фаза голодания

Существенно увеличивается потребление мозгом КТ, а скорость окисления КТ в мышцах снижается.

При голодании более 3 недель скорость катаболизма белков стабилизируется до 20г/сутки, скорость глюконеогенеза снижается. При голодании более 4 недель развиваются атрофические процессы, при которых происходит значительная потеря белков. При потере 1/2-1/3 белков наступает смерть.

Источник: https://megaobuchalka.ru/6/10688.html

Контринсулярные гормоны что это такое

Всем известно, что основным предназначением гормона инсулина, который вырабатывается клетками поджелудочной железы, является снижение уровня сахара в крови. Наряду с инсулином наш организм вырабатывает другие гормоны, чтобы повышать уровень глюкозы в крови и поддерживать его в пределах от 3,5 до 7 ммоль/л.

Такие гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, называются контринсулярными.

Их всего несколько:

  • соматотропный гормон (гормон роста);
  • гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин);
  • гормоны, вырабатываемые надпочечниками (адреналин, кортизол);
  • глюкагон, который вырабатывается клетками поджелудочной железы.

Человеческий организм реагирует на низкий уровень глюкозы крови с помощью защитных реакций, связанных с работой контринсулярных гормонов, позволяющих поддерживать нормальные значения глюкозы в крови.

Когда в крови возникает недостаточный уровень глюкозы, клетки поджелудочной железы распознают такой недостаток и выбрасывают в кровь гормон глюкагон. Он действует на клетки печени, подавая им сигнал для высвобождения глюкозы из резервных запасов – гликогена.

Контринсулярное действие глюкагона используется для лечения гипогликемических реакций. Подкожная или внутримышечная однократная инъекция глюкагона в дозе 0,1–0,2 мг на10 кг веса выводит организм из состояния гипогликемии. Желательно иметь при себе шприц с глюкагоном каждому, особенно людям, ведущим активный образ жизни.

Адреналин– это гормон стресса, который вырабатывается мозговым веществом надпочечников. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, выделяя ее из запасов гликогена в печени, а также активируя выработку глюкозы из белков.

Адреналин секретируется в кровь во время волнения, испуга, когда человек занимается спортом. У здорового человека, когда продукция инсулина не нарушена, выброс адреналина в стрессовых ситуациях не изменяет уровень сахара в сторону его повышения. При сахарном диабете выброс адреналина повышает уровень сахара в крови.

Поэтому ваши сахара могут подниматься неожиданно, когда погрешностей в еде вовсе и не было. Если же у вас развивается гипогликемия, секреция адреналина усиливается, вызывая расщепление гликогена в печени. Такие симптомы, как дрожь, сердцебиение, волнение, которые сопровождают гипогликемию, обусловлены и адреналином.

Не занимайтесь самолечением обратитесь к врачу

Особенно значимым в детском возрасте является соматотропный гормон (гормон роста). Он вырабатывается гипофизом, который находится в основании головного мозга. В больших дозах оказывает контринсулярное действие, что может способствовать развитию сахарного диабета.

Ведь чаще всего диабет 1 типа развивается в периоды активного роста, когда выброс гипофизом соматотропного гормона максимален.

Справедливости ради надо сказать, что сахарный диабет развивается чаще у тех лиц, которые имеют к нему генетическую предрасположенность или обусловленную факторами внешней среды.

В подростковом возрасте, когда ребенок активно растет, гормон роста вырабатывается в больших количествах.

Пик выброса гормона приходится на ночные часы, поэтому подросткам часто требуется увеличение дозы вводимого инсулина перед сном.

Гормон роста повышает уровень сахара в крови в утренние часы, что особенно часто встречается у подростков и может требовать дополнительной подколки короткого инсулина ранним утром.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин)также являются контринсулярными. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы, когда ее гормоны поступают в кровь в избытке, часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Коррекция повышенной функции щитовидной железы часто приводит к нормализации уровня глюкозы крови.

Таким образом, контринсулярное действие каждого из гормонов имеет свои особенности. Их взаимодействие, которое регулируется нервной системой, обеспечивает постоянство уровня сахара в крови у человека здорового.

У тех же, кто страдает сахарным диабетом, действие контринсулярных гормонов объясняет те ситуации и повышения глюкозы в крови, которые порой кажутся непонятными, заставляя грамотно прибегать к мерам, восстанавливающим уровень глюкозы до целевых значений.

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов.

Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза.

В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Фисташки при сахарном диабете 2 типа

Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией. Ее происхождение объясняется снижением аллостерического эффекта инсулина, что приводит к снижению клеточной проницаемости для глюкозы, замедлению скорости гексокиназной реакции и образования гексозо-6-фосфата, а следовательно, и дальнейшего метаболизма глюкозы, усилением процессов гликонеогенеза.

Гипергликемия наблюдается также при избыточном содержании глюкагона, адреналина, тиреоидина, гликокортикоидов, самототропина и кортикотропина в крови. Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени.

Читайте также:  Увеличение лимфоузлов под мышками при мастопатии

Он оказывает гликонеогенетическое, липолитическое и инсулинстимули-рующее действие, принимает участие в патогенезе сахарного диабета.

У больных акромегалией с пониженной толерантностью к углеводам наблюдается повышенный уровень глюкагона в крови.

К группе контринсулярных гормонов относятся также гликокортикоиды, которые, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за Образование белков — ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии.

В противоположность инсулину гидрокортизон понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции.

Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

Повышенная продукция гормона аденогипофиза — соматотропина (гормон роста), например при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией. Существует представление о том, что соматотропин вызывает гиперплазию б-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона.

Наряду с гликокортикоидами соматотропин снижает активность гексокиназы и, следовательно, потребление глюкозы тканями, т.е. является также контринсулярным гормоном. Кроме того, соматотропин стимулирует активность инсулиназы печени.

Введение его животным повышает функцию в-клеток панкреатических островков, что может привести к истощению их и возникновению метагипофизарного диабета.

При снижении уровня глюкозы в крови менее 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Кома — это патологическое торможение центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, для деятельности которых глюкоза является основным энергетическим источником.

Коме обычно предшествует появление голода, в связи с возбуждением вентролатеральных ядер гипоталамуса, тахикардия (гиперпродукция адреналина), усиление потоотделения, слабость, раздражительность, а затем могут развиться судороги.

Формула для расчета суточной нормы калорий

Контринсулярные гормоны

Контринсулярные гормоны — что это и их механизм действия

Известно, что основное предназначением гормона инсулина, вырабатываемого в поджелудочной железе, – это снижение уровня сахара крови. Кроме инсулина наш организм синтезирует и другие гормоны, которые при необходимости повышают уровень глюкозы и поддерживают его в должных границах (3,5 – 7 ммоль/л). Гормоны, действие которых прямо противоположно действию инсулина, называют контринсулярными.

Организм человека реагирует на пониженный уровень глюкозы посредством защитных реакций, которые связаны с функцией контринсулярных гормонов, которые позволяют поддерживать нужные значения глюкозы крови. Гормонов, называемых контринсулярными, всего несколько:

  1. Гормон роста или соматотропный гормон.
  2. Гормоны щитовидной железы, такие как тироксин и трийодтиронин.
  3. Гормоны надпочечников – адреналин и кортизол.
  4. Гормон поджелудочной железы – глюкагон.

Источник: http://doc-diabet.com/tipy-diabeta/kontrinsuljarnye-gormony-chto-jeto-takoe.html

Ликбез для новичков — три сценария с участием контринсулярных гормонов

Юлия МАКАРОВА, врач–эндокринолог Республиканского центра медицинской реабилитации

Кортизол вырабатывается в коре надпочечников, адреналин синтезируется в мозговом веществе надпочечников и в симпатоадреналовых ганглиях, глюкагон – А–клетками островков поджелудочной железы, гормон роста вырабатывается в гипофизе головного мозга.

Точки приложения действия этих гормонов тоже различны. Само их название и объединение в одну группу говорит о том, что эти гормоны действуют на метаболические процессы в организме противоположно работе инсулина.

Именно контринсулярные гормоны способствуют повышению гликемии в утренние часы. Утренний высокий сахар – довольно часто встречающаяся ситуация у детей и особенно у подростков. Но возможно развитие трех совершенно разных процессов с одними и теми же гормонами–»исполнителями».

Рассмотрим эти три ситуации.

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕХВАТКА ИНСУЛИНА

Недостаточное количество инсулина для организма является стрессом, так как при инсулиновой недостаточности тормозится транспорт глюкозы в клетки.

Физиологической реакцией на этот стресс является увеличение продукции гормонов глюкагона, кортизола и адреналина. Мы уже знаем, что они являются стрессорными и в то же время контринсулярными.

Их избыточное количество в сочетании с относительным дефицитом инсулина является основной причиной развития гипергликемии и кетонемии – дефицит инсулина при избытке стрессорных гормонов ведет к развитию кетоацидоза.

Происходящие сложные биохимические процессы на практике выглядят так: сахар в крови повышается в течение всей ночи, поскольку доза вечернего длинного инсулина недостаточна. Эта ситуация встречается в любом возрасте, необязательно у подростков. В этом случае надо увеличить дозу базального инсулина.

РАССВЕТНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ с романтическим названием «синдром утренней зари»

Такое характерно для подросткового возраста: гипергликемия в ранние утренние часы (между 4.00 и 8.00) при нормальном сахаре крови перед сном и в 3 часа ночи. Главный «виновник» – гормон роста, секреция которого увеличивается именно в эти часы.

Соматотропный гормон (или гормон роста) оказывает ростостимулирующее и анаболическое действие, стимулирует липолиз в жировой ткани и продукцию глюкозы в печени. Действует он опосредованно, через факторы роста (инсулиноподобные факторы роста).

Уровень гормона роста неодинаковый в разное время суток и в разные возрастные периоды жизни человека. Так, самый высокий уровень бывает у мальчиков с 12 лет, у девочек – с 10 лет, что совпадает с началом полового созревания.

По времени суток гормон роста максимально выделяется с 2 часов ночи, когда человек спит. Выброс этого контринсулярного гормона усиливает выброс глюкозы из печени и этим «мешает» действию инсулина поддерживать уровень сахара.

В подростковый период очень важно сбалансированное действие гормона роста и инсулина, ведь от результата этого взаимодействия в конечном итоге зависит линейный рост человека. Так, снижение скорости роста наблюдается у 5–10% детей и подростков с диабетом, причем чаще у мальчиков.

Оптимальным методом лечения феномена «утренней зари» является введение дополнительной инъекции короткого инсулина в 5–6 часов утра. Использование для этих целей инсулина ультракороткого действия более предпочтительно, нежели простого короткого инсулина.

Этот термин означает повышение уровня сахара крови после нераспознанной гипогликемии. Синдром обусловлен хронической передозировкой инсулина.

Механизм действия при синдроме Сомоджи следующий. Завышенная доза инсулина приводит к гипогликемии. Низкий сахар крови, являясь стрессом для организма, стимулирует выброс уже знакомых контринсулярных гормонов.

Такая защитная реакция сопровождается высвобождением глюкозы из печени и значительными колебаниями уровня сахара в крови (например, в 3 ночи – гипогликемия, в 6 утра сахар крови высокий).

Исправить ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего базального инсулина.

Анализируя таким образом процессы в организме, происходящие с участием контринсулярных гормонов, можно разобраться в причинах неудовлетворительных сахаров.

Конечно, изменять дозы инсулина можно только в том случае, если какая–либо из описанных ситуаций повторилась в течение трех дней подряд, поскольку колебания сахара в крови могут быть вызваны и другими, временными причинами, при которых изменения дозировок не потребуется.

Чтобы различить эти три ситуации, вы должны измерять уровень сахара в крови перед сном, около 3 часов ночи и утром.

МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ

Метаболические процессы Инсулин Глюкагон Адреналин Кортизол Гормон роста
Углеводный обмен
Транспорт глюкозы в клетку ++ + / —
Гликогенолиз (получение глюкозы из гликогена) + +
Накопление глюкозы в печени в виде гликогена (синтез гликогена) ++
Глюконеогенез (синтез глюкозы из жира и аминокислот) ++ + + +
Жировой обмен
Липогенез (превращение глюкозы и углеводов в жирные кислоты) ++
Липолиз (процесс расщепления липидов + ++ + +
Кетогенез (образование ацетона) ++ + + +
Обмен белка
Синтез белка ++ +

Примечание: «+» активация; «–» торможение.

Источник: https://moidiabet.ru/articles/likbez-dlja-novichkov-tri-scenarija-s-uchastiem-kontrinsuljarnih-gormonov

Ликбез для новичков — три сценария с участием контринсулярных гормонов

Однажды, анализируя ваш дневник самоконтроля и отмечая высокие сахара натощак, эндокринолог вам скажет: «Это действуют контринсулярные гормоны!»

Контринсулярными гормонами являются адреналин, кортизол, глюкагон, гормон роста. Образуются эти гормоны в разных органах.

Кортизол вырабатывается в коре надпочечников, адреналин синтезируется в мозговом веществе надпочечников и в симпатоадреналовых ганглиях, глюкагон – А–клетками островков поджелудочной железы, гормон роста вырабатывается в гипофизе головного мозга.

Точки приложения действия этих гормонов тоже различны. Само их название и объединение в одну группу говорит о том, что эти гормоны действуют на метаболические процессы в организме противоположно работе инсулина.

Именно контринсулярные гормоны способствуют повышению гликемии в утренние часы. Утренний высокий сахар – довольно часто встречающаяся ситуация у детей и особенно у подростков. Но возможно развитие трех совершенно разных процессов с одними и теми же гормонами–»исполнителями».

Рассмотрим эти три ситуации.

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕХВАТКА ИНСУЛИНА

Недостаточное количество инсулина для организма является стрессом, так как при инсулиновой недостаточности тормозится транспорт глюкозы в клетки.

Физиологической реакцией на этот стресс является увеличение продукции гормонов глюкагона, кортизола и адреналина. Мы уже знаем, что они являются стрессорными и в то же время контринсулярными.

Их избыточное количество в сочетании с относительным дефицитом инсулина является основной причиной развития гипергликемии и кетонемии – дефицит инсулина при избытке стрессорных гормонов ведет к развитию кетоацидоза.

Происходящие сложные биохимические процессы на практике выглядят так: сахар в крови повышается в течение всей ночи, поскольку доза вечернего длинного инсулина недостаточна. Эта ситуация встречается в любом возрасте, необязательно у подростков. В этом случае надо увеличить дозу базального инсулина.

РАССВЕТНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ с романтическим названием «синдром утренней зари»

Такое характерно для подросткового возраста: гипергликемия в ранние утренние часы (между 4.00 и 8.00) при нормальном сахаре крови перед сном и в 3 часа ночи. Главный «виновник» – гормон роста, секреция которого увеличивается именно в эти часы.

Соматотропный гормон (или гормон роста) оказывает ростостимулирующее и анаболическое действие, стимулирует липолиз в жировой ткани и продукцию глюкозы в печени. Действует он опосредованно, через факторы роста (инсулиноподобные факторы роста).

Уровень гормона роста неодинаковый в разное время суток и в разные возрастные периоды жизни человека. Так, самый высокий уровень бывает у мальчиков с 12 лет, у девочек – с 10 лет, что совпадает с началом полового созревания.

По времени суток гормон роста максимально выделяется с 2 часов ночи, когда человек спит. Выброс этого контринсулярного гормона усиливает выброс глюкозы из печени и этим «мешает» действию инсулина поддерживать уровень сахара.

В подростковый период очень важно сбалансированное действие гормона роста и инсулина, ведь от результата этого взаимодействия в конечном итоге зависит линейный рост человека. Так, снижение скорости роста наблюдается у 5–10% детей и подростков с диабетом, причем чаще у мальчиков.

Оптимальным методом лечения феномена «утренней зари» является введение дополнительной инъекции короткого инсулина в 5–6 часов утра. Использование для этих целей инсулина ультракороткого действия более предпочтительно, нежели простого короткого инсулина.

Этот термин означает повышение уровня сахара крови после нераспознанной гипогликемии. Синдром обусловлен хронической передозировкой инсулина.

Механизм действия при синдроме Сомоджи следующий. Завышенная доза инсулина приводит к гипогликемии. Низкий сахар крови, являясь стрессом для организма, стимулирует выброс уже знакомых контринсулярных гормонов.

Такая защитная реакция сопровождается высвобождением глюкозы из печени и значительными колебаниями уровня сахара в крови (например, в 3 ночи – гипогликемия, в 6 утра сахар крови высокий).

Исправить ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего базального инсулина.

Анализируя таким образом процессы в организме, происходящие с участием контринсулярных гормонов, можно разобраться в причинах неудовлетворительных сахаров.

Конечно, изменять дозы инсулина можно только в том случае, если какая–либо из описанных ситуаций повторилась в течение трех дней подряд, поскольку колебания сахара в крови могут быть вызваны и другими, временными причинами, при которых изменения дозировок не потребуется.

Чтобы различить эти три ситуации, вы должны измерять уровень сахара в крови перед сном, около 3 часов ночи и утром.

МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ

Метаболические процессы Инсулин Глюкагон Адреналин Кортизол Гормон роста
Углеводный обмен
Транспорт глюкозы в клетку ++ + / —
Гликогенолиз (получение глюкозы из гликогена) + +
Накопление глюкозы в печени в виде гликогена (синтез гликогена) ++
Глюконеогенез (синтез глюкозы из жира и аминокислот) ++ + + +
Жировой обмен
Липогенез (превращение глюкозы и углеводов в жирные кислоты) ++
Липолиз (процесс расщепления липидов + ++ + +
Кетогенез (образование ацетона) ++ + + +
Обмен белка
Синтез белка ++ +

Примечание: «+» активация; «–» торможение.

Источник: http://diabet.by/magazine/magazin-dialife/Zhizn-s-diabetom-47/LIKBEZ-DLJa-NOVIChKOV-Tri-scenarija-s-uchastiem-kontrinsuljarnyh-gormonov.htm

Контринсулрярные и проинсулярные гормоны, а также проинсулярные гормонально активные вещества

Классическими контринсулярными гормонами считаются те гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы.

Контринсулярных гормонов всего несколько. Это соматотропин (гормон роста), гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), глюкокортикоидные гормоны и андрогены. Причем контринсулярное действие каждого из этих гормонов имеет свои особенности.

Соматотропин в малых дозах (до 4 ЕД в сутки) оказывает проинсулярное действие. Он укрепляет поджелудочную железу и усиливает эффекты инсулина, переводя его на белковый путь.

В больших дозах он уже может оказывать контринсулярное действие, приводят к развитию сахарного диабета.

Не зря самая злокачественная форма сахарного диабета — инсулинозависимый диабет I типа — возникает именно в подростковом возрасте, в период бурного роста организма, когда выброс соматотропина гипофизом максимален, и чувствительность к нему тканей очень высока.

Справедливости ради, надо сказать, что сахарный диабет развивается лишь у лиц, имеющих к нему наследственную предрасположенность. Предрасположенность к сахарному диабету выясняется с помощью сбора анамнеза и лабораторных исследований (построение сахарной кривой).

Гормоны щитовидной железы блокируют анаболическое действие инсулина на белковый обмен и частично блокируют его действие на обмен жировой ткани.

Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Прежде чем использовать инсулин с анаболической целью, необходимо проверить функцию щитовидной железы для исключения ее гиперактивности.

Иначе применение инсулина может оказаться бесполезным для мышечной ткани и приведет лишь к нарастанию подкожной жировой прослойки.

Наиболее точной диагностической процедурой, позволяющей исключить повышение функции щитовидной железы является радиоизотопное исследование с 131J, которое является сцинтиграфией, Исследуемому дают выпить раствор радиоактивного йода с активностью в 5 мкК (микроКюри).

Потом с помощью сцинтиляционных приборов измеряют накопление радиоактивного йода в щитовидной железе в динамике на протяжении 2 — 24 ч., измеряя его периодически. Накопление c131 J в щитовидной железе составляет в норме за 2 ч. 7-12%, за 24 ч. — 20-29%.

При повышенной функции щитовидной железы эти цифры составляют соответственно 9,5 — 72 и 11 — 89%.

Лучше всего определить накопление 1UJ в щитовидной железе через 2, 4, 6, 8 и 24 ч. после его введение с построением соответствующего графика.

Не менее ценным диагностическим методом является определение выведение 131J c мочой. В норме в первые сутки после введения 13IJ с мочой выделяется 31-63% введенного количества. При повышенной функции щитовидной железы только 3-23,5%.

Само по себе увеличение размеров щитовидной железы, определяемое с помощью внешнего осмотра и прощупывания еще ни о чем не говорит. Функция щитовидной железы может быть нормальной или даже пониженной при ее увеличении, и в то же время она может быть значительно повышена при нормальных размерах щитовидной железы.

Если выяснится, что функция щитовидной железы повышена, то ее необходимо вначале скорректировать в сторону уменьшения, и лишь после нормализации приступать к лечению инсулином.

В последнее время в культуристических журналах появляются статьи, пропагандирующие введение малых доз соматотропина и тиреоидных гормонов на фоне инсулинотерапии. К этим материалам следует относиться в высшей степени критически сразу по нескольким причинам.

Во-первых, печатается только то, что заказывают продавцы и производители фармакологии, а они заинтересованы в увеличении сбыта своей продукции и полипрагмазии (избыточное и неоправданное употребление лекарств).

Во-вторых, только тот, кто непосредственно общался с американскими и европейскими врачами, знает, насколько низок интеллектуальный и профессиональный уровень этих людей. Самый последний дебил из нашей поликлиники умнее среднестатистического американского врача.

Я, в-третьих, само по себе развитие товарно-денежных отношений отнюдь не способствует правильным медицинским назначениям. На здоровом, быстро прогрессирующем спортсмене не сделаешь денег. Ему не понадобится дорогостоящее спортивное питание и суперсовременные тренажеры. Он будет прогрессировать и без них.

Поэтому введение в информационную среду дезинформации начинается еще на уровне докторских диссертаций, которые пишутся по заказу. Потом эти материалы перекочевывают в учебники и научные монографии.

Студенты-медики, образно говоря, с молоком матери впитывают в себя эту дезинформацию, и даже при добросовестном отношении к пациентам делают им неправильные назначения. В спортивной медицине ситуация еще тяжелее. Она утрирована до фантасмагории. Спортивными врачами работают люди, не имеющие дипломов и никогда не учившиеся в медицинских вузах.

Назначение лекарств больным людям сопряжено с огромной ответственностью. Умерший пациент может привести врача на скамью подсудимых. Назначение лекарств спортсменам никакой ответственности за собой не несет. Они слишком молоды и слишком здоровы, чтобы умереть от неправильного лечения. Иначе как маразмом нельзя назвать ситуацию, когда продавцы в спортивных магазинах сами рекомендуют спортсменам те или иные лекарства. Следующим этапом будет, очевидно, назначение ими хирургических операций.

Глюкокортикоидные гормоны полностью блокируют белково-синтетическое действие инсулина и усиливают его жиросинтетические свойства. Поэтому применения глюкокортикоидов на фоне лечения инсулином следует категорически избегать. Если уровень продукции собственных глюкокортикоидных гормонов повышен, его необходимо понизить с помощью специальных мер и лишь потом прибегать к введению инсулина.

Мужские половые гормоны (андрогены) считаются классическими контринсулярными гормонами, однако это положение нуждается, на мой взгляд, в пересмотре. Я не встречал на практике еще ни одного случая, чтобы введение в организм андрогенов вызывал нарушение сахарного обмена.

Наоборот, андрогены потенцируют анаболическое действие инсулина, повышая чувствительность к нему клеток. То, что инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) возникает именно в период полового созревания в подростковом возрасте, говорит лишь о контринсулярном действии соматотропина.

Ведь диабет I типа возникает в подростковом возрасте, как у мальчиков, так и у девочек, которых никак не заподозришь в избытке андрогенов.

Анаболические стероиды обладают выраженным проинсулярным действием. С одной стороны, они повышают чувствительность клеток к инсулину, а с другой стороны, укрепляют поджелудочную железу, увеличивая ее способность к синтезу собственного инсулина.

Проинсулярное действие анаболических стероидов настолько выражено, что они широко используются при лечении сахарного диабета. Их назначение при инсулинозависимом диабете позволяет существенно снизить применяемые дозы инсулина.

При инсулинонезависимом диабете анаболические стероиды могут выступать даже в качестве самостоятельного лечебного средства. Это может подтвердить любой мало-мальски сведущий врач-эндокринолог.

Если у спортсмена есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету, он может уберечь себя от заболевания или, по крайней мере, отсрочить его наступление с помощью анаболических стероидов.

Источник: https://sportzal.com/post/393/

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 «Перечень» ВАК ИФ РИНЦ = 0,791

Вернадского» Министерства образования и науки Российской Федерации. Сахарный диабет – группа метаболических нарушений, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушения секреции эндогенного инсулина в поджелудочной железе и/или ограничения его действия на периферии.

В патогенезе сахарного диабета 1 типа помимо недостатка инсулина важную роль играют контринсулярные гормоны.

Первоначально при нормальных показателях инсулина и С-пептида уровень кортикостерона находится на низком (нормальном) уровне, но при длительном пребывании инсулина и С-пептида на показателях ниже нормы, концентрация кортикостерона прогрессивно увеличивается, даже если инсулярные гормоны и остаются стабильные на низком уровне.

Патологическая низкая концентрация инсулярных гормонов приводит к дисфункциональному патологическому росту уровня кортикостерона и уменьшению концентрации тироксина и трийодтиронина.

При гистологическом исследовании через 1 месяц после начала эксперимента в поджелудочной железе животных при экспериментальном СД отмечалось резкое снижение числа островков Лангерганса, а сохранившиеся островки имели неправильную форму, небольшие размеры, состояли преимущественно из альфа-клеток.

инсулярные и контринсулярные гормоны

Дифференцировка стволовых и прогениторных β–клеток поджелудочной железы в инсулинсекретирующие клетки у мышей при сахарном диабете / Е.Г. Скурихин, Н.Н. Ермакова, Е.С. и др. // БЭБМ. – 2013. – № 5. – С.681-687. Мельниченко Г.А. «Другие типы» диабета: контринсулярные гормоны и генетическая предрасположенность, новые возможности диагностики и лечения / Г.А.

Мельниченко, И.В. Глинкина, Д.М. Суровцева // Вестник РАМН. – 2012. – № 1. – С.50-53. Трансплантация культуры клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете (сообщение 1) / О.И. Миминошвили, В.Ю. Михайличенко, А.Г. Попандопуло и др. // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2003. – Т.4. – № 3. – С.530-533.
Черкасова О.П.

Адренокортикальная и ренин-ангиотензиновая системы в динамике экспериментального диабета / О.П. Черкасова, В.Г. Селятицкая // Биомедицинская химия. – 2013. – 59. – № 2. – С.183-191. Черкасова О.П. Активность адренокортикальной системы при экспериментальном диабете у крыс / О.П. Черкасова, Н.В. Кузнецова, Н.А. Пальчикова, В.Г. Селятицкая // Сахарный диабет. – 2011. – № 2. – С.37-40. Сахарный диабет (СД) — группа метаболических нарушений, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушения секреции эндогенного инсулина в поджелудочной железе и/или ограничения его действия на периферии.

В патогенезе сахарного диабета 1 типа помимо недостатка инсулина важную роль играют контринсулярные гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы (соматотропин, тироксин, трийодтиронин, глюкокортикоидные гормоны и андрогены).

При СД усиливается продукция глюкокортикоидных гормонов, которые, индуцируя синтез ферментов глюконеогенеза, способствуют повышению синтеза глюкозы в печени. Это является компенсаторной реакцией на недостаток глюкозы в клетках в условиях гипоинсулинемии или инсулинорезистентности и приводит к утяжелению выраженности метаболических нарушений при сахарном диабете.

Вопрос о функциональной активности адренокортикоидной системы при диабете приобретает особое значение, когда экспериментальные модели СД-1 используются для изучения влияния стресса на поражение поджелудочной железы и печени химическими диабетогенами (аллоксаном, стрептозотоцид и др.), поскольку глюкокортикоидные гормоны играют ведущую роль в поддержании реактивности организма к внешним воздействиям. В связи с этим исследования отдельных звеньев патогенеза СД и его осложнений, проверки эффективности новых препаратов и способов лечения диабета в динамике развития заболевания, что определяется тесными взаимоотношениями инсулина и глюкокортикоидных гормонов в регуляции процессов метаболизма.

Целью работы было изучить роль инсулярных и контринсулярных гормонов в патогенезе развития аллоксанового сахарного диабета у крыс в эксперименте.

Материал и методы исследования. Экспериментальное исследование выполнено на 20 крысах самцах массой 200-250 г. Сахарный диабет вызывали путем подкожного введения раствора аллоксана тетрагидрата фирмы Fluka-Sigma (Германия) из расчета 20 мг на 100 г массы тела, предварительно 2 суток голодавшим животным.

Содержание глюкозы, холестерина и триглицеридов определяли при помощи программируемого фотометра Eppendorf Epac 6140, используя соответствующие наборы реактивов производства «Диакон ДС» (Россия), «Diasys» (Германия), «LaChema» (Чехия).

Соотношение фракций липопротеидов определяли электрофотометрическим методом с применением системы для электрофореза «Helena» (Франция), в качестве носителя использовались пленки из ацетата целлюлозы. Концентрацию глюкозы определяли глюкозоксидазным методом. Содержание холестерина исследовали ферментативным методом с холестеролоксидазой и пероксидазой.

Определение концентрации триглицеридов проводилось ферментативным методом с глицерокиназой и глицерол-3-фосфатоксидазой. Определение содержания инсулина, кортикостерона, С-пептида, тироксина и трийодтиронина проводили радиоиммунологическим методом с использованием стандартных коммерческих наборов реактивов фирмы «Immunotech» (Чехия).

В опыт брали животных со средней тяжестью сахарного диабета (условно выделяли 3 степени тяжести течения сахарного диабета: легкая — концентрация глюкоза крови была в пределах 10 ммоль/л, средняя — 10-15 ммоль/л, тяжелая — 15 и более). Гистологическое исследование органов (ПЖ, сердца, почек, сосудов) проводили на 6, 10, 14 и 30 сутки после моделирования сахарного диабета.

Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, по Вергоффу, альциановым синим при рН 1,0 и 2,6, выполняли ШИК-реакцию. Исследование окрашенных препаратов и морфометрическое исследование проводили с помощью исследовательского микроскопа Olympus AX70 (Япония) и соединенной с ним компьютерной системы с программой анализа изображения AnalySIS 3.1 (Германия).

Статистическую обработку полученных данных выполняли на компьютере Pentium III с помощью программ «Microsoft Excel 10.0», «Statistica 6.0» (USA).

Результаты и их обсуждение.

У крыс с моделью диабета через 3 месяца отмечался стабильный уровень глюкозы крови, который находился на уровне 12,1±0,49 ммоль/л и недостоверно увеличивался к 6 месяцу до уровня 13,21±1,83 ммоль/л, затем к 9 месяцу уровень глюкозы равнялся 19,08±2,37 ммоль/л, что достоверно отличалось от показателей 6 месяца. По сравнению с изначальным уровнем (1 месяца диабета), уровень глюкозы на 9 месяце болезни увеличился в 1,4 раза и достоверно отличался (t=2,21; p

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=21235

Механизм действия контринсулярных гормонов

Механизм действия контринсулярных гормонов. Механизм действия контринсулярных гормонов достаточно сложен и зависит от конкретного представителя.

  • Глюкагон оказывает прямое действие на уровень глюкозы в крови. Несмотря на постоянный синтез глюкагона поджелудочной железой, продуцирование вещества усиливается, когда концентрация глюкозы снижается. Воздействуя на печень, глюкагон вызывает высвобождение запасов глюкозы, и она поступает в кровь.
  • Адреналин имеет похожую тактику действия – при выработке глюкокортикоидов активизируется синтез глюкозы из белка и поставка ее в систему кровообращения.
  • Гормоны щитовидной железы и, в частности, тироксин, усиливает и активизирует действие глюкокортикоидных гормонов.
  • Соматотропин принимает активное участие в углеводном обмене чаще в подростковом возрасте, во время роста и развития организма, затем его контринсулярное действие постепенно снижается.

Так как каждый из этих веществ взаимодействуют друг с другом, требуется наличие каждого из них, для полноценной регуляции уровня глюкозы в крови.

Каждая система, вырабатывающая контринсулярные вещества, работает по своему механизму, продуцирует эти гормоны при определенном сигнале рецепторов, и зависит от работы других систем.

Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином. Он единственный гипогликемический гормон.

Инсулин и механизмы его действия

Инсулин представляет собой полипептид, состоящий из двух цепей: α и β, соединенных двумя дисульфидными мостиками.

Инсулин образуется и запасается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Разрушается он ферментами, восстанавливающими дисульфидные связи, их общее название – «инсулиназы».

Образование инсулина регулируется, главным образом, двумя путями:

Угнетение секреции. Главным ингибитором секреции инсулина является сам инсулин, цир-кулирующий в крови, а также гипергликемические гормоны: глюкагон, адреналин, АКТГ, кортизол, СТГ, ТТГ.

Стимуляция секреции. Наиболее мощный стимулятор образования инсулина – глюкоза кро-ви. Эффект глюкозы прямой, она проникает в клетки. Однако есть данные, что эффект глюко-зы также связан с повышением уровня цАМФ. Подобный механизм стимуляции работает по принципу положительной обратной связи.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Нарушения нейрогуморальной регуляции

В продолговатом мозге на дне IV желудочка находится центр регуляции углеводного обмена, укол в который вызывал на некоторое время повышение содержания сахара в крови и появление его в моче.

Эффект от укола не появлялся после перерезки чревных нервов или удаления обоих надпочечников, что позволило сделать вывод о том, что пути из высших вегетативных центров регуляции углеводного обмена идут через спинной мозг и чревные нервы к надпочечникам, гормон которых (адреналин) вызывает распад гликогена в печени и повышение сахара в крови.

Кроме того, существуют прямые нервные связи центра углеводного обмена с органа-ми, в которых осуществляется углеводный обмен (в основном с печенью и мышцами).

К повышению сахара в крови может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела. На более высоких этапах филогенеза в регуляции углеводного обмена принимает участие и кора головного мозга.

Так, эмоции (волнения, переживания), психические перенапряжения могут повышать уровень сахара в крови.

Имеется и другой путь центрального влияния нервной системы на углеводный обмен, которое распространяется к островкам поджелудочной железы по парасимпатическим волокнам.

  • Важное значение в регуляции углеводного обмена имеют эндокринные железы, главным образом поджелудочная железа, передняя доля гипофиза и кора надпочечников, а изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов является ведущим в её нарушении.
  • Гормональные гипергликемии, обусловленные повышенной продукцией глюкагона, тироксина, СТГ, АКТГ и глюкокортикостероидов.

Физиологическое значение контринсулярных гормонов.

Контринсулярный гормон – это вещество, которое необходимо, чтобы обеспечивать углеводный обмен в организме. Его действие направлено на поддержание нормального уровня глюкозы.

Помимо этого, каждый контринсулярный гормон отвечает за собственную функцию, не связанную с обменом веществ. Нормальный уровень глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль.

Если инсулин отвечает за то, чтобы концентрация сахара не увеличивалась, то его антагонисты необходимы для поддержания нижней границы этого показателя. При уменьшении глюкозы в крови наступает опасное для организма состояние – гипогликемия. Она характеризуется упадком сил, снижением АД, тахикардией и тремором.

Если человеку вовремя не оказать помощь, то гипогликемия может привести к коматозному состоянию. Чтобы этого не произошло, необходимы гормоны, корректирующие действие инсулина. Таких веществ в организме несколько.

Источник: https://nashuch.ru/bilet-1-regulyaciya-obmena-uglevodov.html?page=24

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector