Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса, базедова болезнь) — это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы тиреотоксикоза.

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе.

Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых антител. Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна.

Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков».

Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма.

Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы, инфекционные болезни, травмы психического характера.

Симптомы

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам.

Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия, для которой характерно пучеглазие. Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе.

В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба.

Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние эйфории. Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии, человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза.

Диагностика

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач.

В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет.

Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей.

Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией.

Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода.

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение.

Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом.

Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что беременность, как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Лекарства

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечениеМерказолилДиффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечениеТирозолДиффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечениеПропицилДиффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечениеЛития КарбонатДиффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечениеL-Тироксин

Профилактика

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечениеЧтобы предотвратить развитие базедовой болезни, нужно соблюдать правильный образ жизни, не допускать стрессов. Очень важно соблюдать эти правила женщинам в период менопаузы, когда риск гормональных сбоев возрастает. Больным с базедовой болезнью нельзя находиться под лучами солнца, купаться в море, принимать сероводородные ванны. Следует всегда стараться соблюдать душевное равновесие, периодически посещать санатории со специализированным лечением.

Питание больного должно быть достаточно калорийным, с большим количеством углеводов. Важно ограничить в рационе животные белки, а также редко употреблять те продукты, которые действуют на организм возбуждающе (чай, кофе, острые блюда и др.). Стоит употреблять продукты с содержанием йода: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты.

Источник: https://medside.ru/diffuzno-toksicheskiy-zob-bazedova-bolezn

Диффузный токсический зоб: симптомы, методы лечения

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, в результате которого щитовидная железа увеличивается в объеме и вырабатывает избыточное количество гормонов Т4 и Т3. После накопления тиреоидных гормонов происходит постепенное отравление организма тироксином и трийодтиронином. Данный процесс интоксикации называется тиреотоксикозом (гипертиреозом).

Причины

Основные причины, ведущие к возникновению диффузного токсического зоба, следующие:

  • Аутоиммунный тиреоидит, в результате которого иммунные клетки разрушают щитовидную железу.
  • Генетическая предрасположенность: чаще всего склонность к заболеваниям щитовидной железы передается по наследству.
  • Скопление в организме большое количество токсических соединений, и как результат нарушение работы органов эндокринной системы.
  • Стрессы и психоэмоциональная нагрузка.
  • Повреждения мозговой деятельности, черепно-мозговые травмы.

Симптомы

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

В медицинской практике выделяют следующие признаки заболевания:

  • повышенное давление и учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • нервная возбудимость, чувство тревожности;
  • офтальмопатия;
  • выпадение волос;
  • расстройства желудка – понос, запор, метеоризм, кал светлого цвета;
  • повышенный аппетит и, при этом, быстрая потеря веса;
  • дрожание пальцев рук;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо;
  • чувство сдавливания в области шеи;
  • регулярный сухой кашель без причины;
  • трудность при глотании.

При запущенной форме диффузного токсического зоба возможны проявления офтальмопатии. В клинической практике различают такие симптомы:

Читайте также:  Сестринский процесс при ожирении - роль медицинской сестры

НазваниеПроявления симптома

Кохера Если при взгляде вниз между радужкой глаза и веком присутствует белая полоска склеры.
Грефе Если при взгляде вверх между радужкой глаза и верхним веком видна склера.
Штельвага Человек редко моргает.
Мебиуса Трудно или невозможно зафиксировать взгляд на предмете, находящийся близко от глаз.
Розенбаха Дрожание век при закрытых глазах.

Степени заболевания

В клинической медицине при оценке увеличения щитовидной железы используется классификация, предложенная О.В. Николаевым в 1995 году. Согласно классификации, изменения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе могут проходить 5 степеней.

На этом этапе размер железы не изменяется и не пальпируется.
1 Щитовидная железа начинает увеличиваться.
2 В спокойном состоянии форма шеи больного не изменяется, но при глотании заметно увеличение.
3 Увеличенная щитовидная железа видна в спокойном состоянии. Шея у больного становится «толстой».
4 Размеры увеличиваются, нарушая симметрию и размеры шеи.
5 Значительное увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи и пищевода.

Помимо изменения размеров щитовидной железы, также классифицируют гормональные нарушения в организме. Тиреотоксикоз оценивается по общему состоянию больного, по дефициту массы тела и частоте сердечных сокращений. Выделяют три степени тиреотоксикоза:

  • Легкая степень заболевания диагностируется при отсутствии мерцательной аритмии и быстрого сброса веса, при этом частота сердечных сокращений достигает 80-120 ударов в минуту. Наблюдается тремор пальцев рук и хроническая усталость.
  • Средняя – пульс 100-120 уд./мин, повышенное давление, присутствует потеря веса до 10 кг и хроническая усталость.
  • Тяжелая форма тиреотоксикоза наступает при высокой частоте сердечных сокращений (более 120 уд./мин). Наблюдается нервное расстройство и утрата работоспособности, паренхиматозная дистрофия (клетки не способны нормально работать, отчего страдает сердце, печень, почки).

Диагностика

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

  • УЗИ – ультразвуковое обследование показывает размеры долек и перешейка железы, ее структуру, наличие узлов и активного кровообращения.
  • Сканирование с помощью радиоактивного йода – процедура показывает неравномерность распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что свидетельствует о дисфункции органа.
  • Анализ крови на уровень гормонов показывает наличие тиреотоксикоза. Требуется исследовать количество ТТГ, Т4 и Т3.
  • Анализ на антитела.
  • Рентген. Процедура проводиться на запущенных стадиях болезни для выяснения особенностей сдавливания трахеи и пищевода.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заболевания является самым распространенным способом борьбы с диффузным токсическим зобом, при котором используются тиреостатики, бета-блокаторы и, при необходимости, клюклокортикостероиды.

Тиреостатики

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

Первая фаза лечения длится месяц. На данном этапе с помощью большой дозировки препарата достигается нормальное количество Т4 и Т3 в крови.

Второй этап лечения тиреостатиками длится до года, при этом доза уменьшается с целью удержания достигнутого результата.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы (адреноблокаторы) – препараты, которые устраняют симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: снижают сердцебиение, повышенную тревожность, понижают давление и устраняют тахикардию.

Бета-блокаторы назначаются только на первом этапе лечения. После нормализации уровня гормонов потребность в адреноблокаторах исчезает.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды назначаются только при наличии аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождать диффузный токсический зоб.

Побочные эффекты при терапии диффузного токсического зоба могут проявляться следующим образом:

  • аллергические реакции на препараты и их компоненты;
  • нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
  • у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
  • нарушается работа печени.

После окончания медикаментозной терапии высокий процент возникновения рецидива и появления тиреотоксикоза – приблизительно 75%.

Лечение радиоактивным йодом

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

Кому назначается терапия радиоактивным йодом:

  • Больным с рецидивом тиреотоксикоза после лечения тирозолом.
  • Людям с диагнозом рака щитовидной железы после операции по удалению органа. Радиоактивное лечение применяется для устранения остатков железы.

Существуют противопоказания к радиоактивному лечению. Данную процедуру нельзя проводить при беременности и грудном вскармливании, поскольку радиоактивный йод может навредить плоду, а также проникать в грудное молоко.

Преимущества использования радиоактивного йода при диффузном токсическом зобе очевидны: не требуется наркоз, медицинское вмешательство, после процедуры не нужно проходить реабилитацию, отсутствуют рубцы на шее.

Несмотря на то, что использование радиоактивного йода-131 является эффективным методом лечения, существуют серьезные последствия процедуры:

  • нельзя планировать беременность раньше, чем через полгода после процедуры, поскольку радиоактивный йод скапливается в яичниках и молочной железе у женщин, в яичках у мужчин;
  • после процедуры больной находится в полной изоляции на протяжении 3 дней, поскольку его тело на протяжении этого времени излучает вредные радиоактивные волны;
  • в дальнейшем у больного развивается гипотиреоз – недостаток гормонов, требующий постоянного лечения;
  • повышается возможность развития злокачественных опухолей, в частности, опухоли могут появиться в тонком кишечнике;
  • может развиваться аутоиммунная офтальмопатия;
  • в первое время после процедуры обостряются хронические болезни;
  • возможен быстрый набор лишнего веса;
  • сиаладенит – болезненное воспаление слюнных желез.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

Хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) проводится в таких случаях:

  • рецидив после медикаментозного лечения по показанию лечащего эндокринолога,
  • диффузный токсический зоб со смещением органов шеи,
  • когда противопоказана радиоизотопная терапия.

Существует три разновидности операции тиреоидэктомии:

  • Гемитиреоидэктомия, когда удаляется половина щитовидной железы с перешейком, бывает правосторонней или левосторонней, в зависимости от особенностей разрастания и наличия узлов.
  • Субтотальная тиреоидэктомия – удаляется почти вся железа за исключением небольшой части органа.
  • Тотальная тиреоидэктомия, или полное удаление щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе чаще всего практикуется гемитиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия, при этом оставшаяся щитовидная железа вырабатывает некоторое количество тиреоидных гормонов.

Операция может проводиться эндоскопическим методом (с минимальными разрезами для проникновения эндоскопа и дополнительных инструментов) или с разрезом кожи в нижней части шеи над ключицами.

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение

Во время подготовки к операции по удалению щитовидной железы проводятся следующие анализы и процедуры:

  • общий, биохимический анализы крови;
  • анализ на свертывание крови;
  • анализ мочи;
  • флюорографическое обследование;
  • анализы на гепатиты, ВИЧ, и другие системные заболевания;
  • анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ, антитела;
  • ультразвуковое обследование.

Обязательным условием для проведения оперативного лечения является отсутствие тиреотоксикоза, поскольку при высоком уровне гормонов возрастает возможность летального исхода операции до 40%.

Специально перед оперативным вмешательством больной проходит курс лечения тиреостатиками для снижения уровня Т4 и Т3.

Источник: https://zabolevanija.net/diffuznyj-toksicheskij-zob-simptomy-i-lechenie/

Диагнозы и заболевания щитовидной железы. Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса)

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечение (синонимы: тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — заболевание, вызванное повышенной деятельностью щитовидной железы, — самая распространенная форма тиреотоксикоза. Женщины заболевают примерно в 5-10 раз чаще мужчин. Болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего у людей 20-50-летнего возраста.

Типичные проявления болезни Грейвса включают:

  • тиреотоксикоз;
  • зоб;
  • офтальмопатию (экзофтальм);
  • дермопатию (претибиальную микседему).

Зависит от тяжести тиреотоксикоза, который разделяют на три степени:

  • I степень — неосложненные формы заболевания (не очень резко выраженное похудание, умеренная тахикардия — до 100 сердечных сокращений в минуту, основной обмен не превышает +30%);
  • II степень — формы заболевания с выраженными симптомами (значительное похудание, выраженные симптомы со стороны центральной нервной системы, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%):
  • III степень — тяжелые формы заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия — более 120 сокращений в минуту, основной обмен выше +60%).

Диффузный токсический зоб  относят к аутоиммунным заболеваниям. О генетической предрасположенности к этому заболеванию свидетельствует тот факт, что примерно у 15% больных имеются близкие родственники с той же болезнью, а у 50% родственников в сыворотке присутствуют антитиреоидные аутоантитела. Конкордантность по этой болезни среди однояйцевых близнецов гораздо выше, чем среди двуяйцевых.

Однако, поскольку она не достигает 100%, очевидно, что важную роль в развитии болезни Базедова-Грейвса играют факторы внешней среды.Провоцирующие факторы включают стресс, курение, инфекции и потребление йода.

У генетически предрасположенных женщин Диффузный токсический зоб  может развиваться в послеродовом периоде, для которого характерна активизация иммунных реакций.В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз).В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз). Определенное значение имеют наследственные факторы: токсический зоб может быть установлен у близких родственников.

Читайте также:  Препараты при гипотиреозе щитовидной железы — заместительная терапия

Усиленное гормонообразование в щитовидной железе наблюдается при возбуждении гипоталамических центров, стимулирующих выработку тиреотропного гормона передней долей гипофиза. Возбуждение центров гипоталамуса может быть вызвано различными факторами, в первую очередь психическими травмами.

Работы некоторых специалистов в этой области (и, в частности, Баранова В. Г.), дают основание отвести центральной нервной системе существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба. Доказано длительное существование у многих больных в период, предшествующий развитию токсического зоба, нейроциркулярной дистонии, при которой часто нарушается одна из функций ЩЖ — функция захвата изотопа йода I131. Это дает основание отвести данной форме невроза существенное место в патогенезе диффузного токсического зоба и рассматривать его как предстадию заболевания.

Гиперфункция ЩЖ вызывает изменения со стороны различных тканей и органов и нарушения различных видов обмена: белково-углеводного, жирового, минерального, водного и др.Существенное значение имеет также нарушение функции симпатико-адреналовой системы, определяющей многие симптомы заболевания. Нельзя полностью исключить значение гипофиза в патогенезе тиреотоксикоза, о чем свидетельствует наличие экзофтальма (пучеглазие) у больных, страдающих тиреотоксическим зобом, так как экзофтальмический фактор секретируется гипофизом.

При болезни Грейвса Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам ЩЖ, стимулируют синтез В-лимфоцитами аутоантител к этим антигенам:

Диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе: лечениеОдни из таких антител, направленные против ТТГ-Р клеточной мембраны тиреоцитов, стимулируют рост и функцию щитовидной железы. Эти антитела называют тиреостимулирующими антителами (ТСА), или тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Высокий их титр характерен для активной стадии диффузного токсического зоба  и ее рецидива после терапии антитиреоидными средствами.

К факторам, провоцирующим заболевание у генетически предрасположенных людей, относят:

беременность (особенно послеродовый период);

избыток йодида (особенно в йоддефицитных регионах, где нехватка йодида может удерживать диффузный токсический зоб  в латентном состоянии);

интерферон-альфа (который, вероятно, изменяет реактивность иммунной системы);4) вирусные или бактериальные инфекции;5) психологический стресс.

В патогенезе офтальмопатии могут принимать участие клеточные и гуморальные реакции против тех же антигенов, например ТТГ-Р, который обнаруживается не только в тиреоидной ткани, но и на фибробластах и мышцах из тканей глазницы (см. рис.).

Цитокины, выделяемые Т-лимфоцитами, сенсибилизированными к этим антигенам, могут вызывать воспаление с избыточной пролиферацией фибробластов и продукцией гликозаминогликанов, что приводит к отеку тканей глазницы и увеличению объема наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки.

Все это вызывает выпячивание глазных яблок, диплопию, красноту и застой в глазах и периорбитальный отек.

Цитокиновая стимуляция фибробластов играет роль, вероятно, и в патогенезе тиреоидной дермопатии (претибиальной микседемы), а также иногда встречающегося поднадкостничного воспаления фаланг пальцев рук и ног (тиреоидная остеопатия, или акропатия).

Многие симптомы болезни Грейвса (тахикардию, тремор, потливость, расширение глазных щелей, пристальность взгляда) можно расценить как проявления избытка катехоламинов. Однако содержание адреналина и норадреналина в крови больных нормально или снижено. Следовательно, должна быть повышена чувствительность тканей к катехоламинам. Отчасти это может быть следствием возрастания числа мембранных адренергических рецепторов в различных тканях под влиянием тиреоидных гормонов.

Более подробно о симптомах и признаках ДТЗ читайте в статье «Симптомы и признаки«.

Источник: https://RadioiodTerapia.ru/diagnoses/tireotoksikoz/diffuznyi_toksicheskij_zob.html

Ведение лечения диффузного токсического зоба у пациентов с эндокринной офтальмопатией

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) является одной из сложных патологий в эндокринологии и офтальмологии. В 30–70 % случаев диффузный токсический зоб (ДТЗ) сочетается с ЭОП.

ЭОП — это потенциально опасное для зрения хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся отеком и лимфоцитарной инфильтрацией ретробульбарной клетчатки (РБК) и экстраокулярных мышц (ЭОМ) с последующим развитием фиброза.

Клиническая картина ЭОП многообразна, уникально для каждого пациента и зависит от активности и тяжести процесса. Характерным является развитие экзофтальма и периорбитального отека.

Пациенты могут жаловаться на светобоязнь, слезотечение, двоение, ощущение сухости и песка в глазах, дискомфорт и боль при движении глазных яблок, ощущение давления, снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия и изменение внешности [8]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 5 % случаях и приводит к резкому ухудшению зрения вследствие развития оптической нейропатии (ОН), кератоконьюктивита, язвы роговицы.

При тиреотоксикозе нередко встречаются глазные симптомы:

  •  Грефе — появление белой полоски склеры между верхним и радужной оболочкой при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета;
  • Кохера — появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх;
  • Мебиуса — потеря способности фиксировать предметы на близком расстоянии;
  • Штельвага — редкое и неполное мигание;
  • Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей;
  •  Еллинека — пигментация вокруг глаз.

В основном эти симптомы связаны с повышенной активностью симпатоадреналовой системы, в результате чего усиливается тонус гладких мышечных волокон, поднимающих верхнее веко.

Симптомы активной ЭОП включают проптоз, инъекцию конъюнктивы, хемоз, диплопию, изъязвление роговицы и редко потерю зрения вследствие компрессии оптического нерва.

Неактивная фаза характеризуется стабильным экзофтальмом, ретракцией верхнего века и может сопровождаться стойким рестриктивным (ограничительным) косоглазием. Поражение глаз при ЭОП может быть односторонним.

Диагностика ДТЗ: Болезнь ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, обусловленного избыточной продукцией тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и их токсическим действием на органы и ткани.

Пациенты с болезнью ДТЗ предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю массы тела.

Нередко, больные отмечают увеличение щитовидной железы, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения.

Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов.

Течение заболевания может осложниться развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, надпочечниковой недостаточности, токсического гепатита, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, кахексии.

Своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза предупреждает развитие осложнений и улучшает исход ДТЗ.

Диагноз ДТЗ основывается на характерной клинической картине, данных ультразвукового исследования, лабораторных показателей: высокого уровня свободных (св) фракций Т4 и Т3 и низкого содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Специфическим маркером заболевания являются антитела к рецептору (р) ТТГ.

Среди возможных причин поздней диагностики ОН следует рассматривать отсутствие у клиницистов настороженности в отношении развития ОН при ЭОП. Между тем, раннее ее выявление способствует профилактике дальнейших зрительных нарушений.

Больные с далеко зашедшей ОН составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты. Клиническая манифестация ОН ассоциируется с жалобами пациентов на ощущение дискомфорта в глазу, боль и признаки ограничения мышечной подвижности.

Обычно ОН является бинокулярной (70 % больных), поэтому относительное нарушение содружественной реакции зрачков отсутствует, зато выявляются нарушения цветового зрения. Периметрия позволяет обнаружить дефекты у большинства пациентов с признаками ОН.

Чаще всего это центральные, парацентральные и/или расположенные в нижневисочной области относительные или абсолютные дефекты в поле зрения в виде скотом [12].

Влияние консервативных методов лечения тиреотоксикоза на течение эндокринной офтальмопатии: Препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения тиреотоксикоза при ДТЗ является группа тиамазола (тирозол).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30–40 мг (на 2 приема). На фоне такой терапии спустя 4–6 недель у 90 % пациентов удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня св Т4 и свТ3. Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным.

На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (анаприлин 120 мг/сут на 3–4 приема или длительно действующие препараты, например, конкор 5 мг/сут.).

После нормализации уровня свТ4 и свТ3 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2–3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (10 мг в день). Начиная от момента нормализации уровня свТ4 и свТ3 или несколько позже пациенту назначается левотироксин (эутирокс) в дозе 25–50 мкг в день.

Такая схема получила название «блокируй и замещай».

По нашим данным, при использовании схемы «блокируй и замещай» отмечалось более благоприятное течение ЭОП по сравнению с монотерапией тиреостатиками (более быстрое снижение среднего показателя активности ЭОП р=0,0015, более быстрое и более значимое снижение среднего показателя тяжести ЭОП р=0,00003, более быстрое повышение качества жизни пациентов р=0,045) что позволяет рекомендовать именно эту схему для компенсации тиреотоксикоза у больных с синхронным проявлением ЭОП и болезни ДТЗ [9].

Читайте также:  Виды продуктов с высоким содержанием йода

Основным недостатком терапии тиреостатиками является высокий риск рецидива заболевания. По данным разных авторов, рецидив тиреотоксикоза после консервативной терапии возникает в 35–80 % наблюдений [1].

Такие опасные побочные явления, как агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия, тяжелый васкулит, холестатическая желтуха, токсический гепатит, аутоиммунный инсулиновый синдром с гипогликемическим состоянием, волчаночно-подобный синдром, при лечении тионамидами встречаются в 0,17–2,8 % наблюдений. Крапивница, лихорадка, артралгии возникают в среднем в 10 % наблюдений.

Влияние хирургического лечения ДТЗ на течение эндокринной офтальмопатии: Хирургическое лечение занимает важное место в терапии ДТЗ. Применение этого метода обеспечивает наиболее быструю по сравнению с другими методами ликвидацию синдрома тиреотоксикоза.

В настоящее время не определены оптимальные показания к хирургическому лечению ДТЗ, они продолжают обсуждаться. Например, большинство эндокринологов рекомендуют хирургическое лечение при больших размерах зоба (более 40–45 мл). Тем не менее, некоторые клиницисты и при больших размерах зоба считают целесообразным проведение радиойодтерапии [3].

Другие авторы полагают, что после хирургического лечения ДТЗ ЭОП может прогрессировать.

Влияние радиойодтерапии ДТЗ на течение эндокринной офтальмопатии: РЙТ основана на избирательном поглощении 131I щитовидной железой. Разрушающее действие 131I на ткань щитовидной железы оказывают бета-частицы, которые обладают небольшой длиной пробега в тканях.

90 % энергии распада бета-частиц в тиреоидной ткани поглощается в пределах 1–2 мм. Гамма-кванты, испускаемые 131I, не оказывают заметного биологического действия (из-за своей высокой проникающей способности), но позволяют следить за местопребыванием и количеством 131I в организме.

Посредством Na-I-симпортера 131I прицельно проникает в клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы. Это позволяет минимизировать риск повреждения нормальных тканей и уменьшить лучевую нагрузку на организм. Период полураспада 131I составляет 8.04 сут, что также способствует уменьшению лучевого воздействия на организм.

Выделение 131I из организма осуществляется главным образом почками в первые часы после его введения (до 70–80 % введенного количества) и частично другими секреторными железами (слюнными железами, слизистой желудка).

Простота технологий РЙТ, которые практически не отличаются от технологий введения в организм диагностических радиофармпрепаратов и возможность проведения ее в амбулаторном режиме определяют основные преимущества РЙТ для использования в широкой клинической практике.

Существует две методики лечения I131, обе они связаны с дозированием препарата. Одна методика предполагает точное дозирование радиойода для предупреждения его передозировки и снижения лучевой нагрузки на организм пациента.

Причина разработки этой методики связана с тем, что проведенные исследования показывают взаимосвязь лечебного эффекта, проведенной радиойодтерапии с различными факторами.

На эффективность терапии влияют возраст, пол пациента, причина развития тиреотоксикоза (узловой или диффузный токсический зоб), масса ткани щитовидной железы, предшествующая медикаментозная терапия и т. д.. Точная терапевтическая доза препарата может быть, например, рассчитана в микрокюри по следующей формуле: 80–20 мкКиI131/ г щит. железы х масса железы (г) % поглощения I131 за 24 часа

Поэтому чаще эмпирически подбирают дозу радиойода, которая обеспечивает стойкий гипотиреоз у 2/3 пациентов.

В Великобритании это достигается назначением стандартных дозировок препарата в 200, 400, 600 или 800 МБк в зависимости от размера зоба, осложнений тиреотоксикоза и других сопутствующих факторов.

Приведенные сведения показывают, что дозировки радиоактивного йода, используемые для эффективного лечения диффузного токсического зоба, в значительной степени варьируют.

Основные термины (генерируются автоматически): щитовидная железа, хирургическое лечение, размер зоба, диффузный токсический зоб, пациент, верхний век, костная масса, лучевая нагрузка, радужная оболочка, токсический гепатит.

Источник: https://moluch.ru/archive/123/34075/

Диффузный токсический зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб.

Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри.

Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два.

В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций.

Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма.

В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно.

Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови.

В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии.

При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб.

Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба.

Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства.

Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы.

Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций.

При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений.

Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/diffuznyy-toksicheskiy-zob

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector