Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика

  • Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика Джирикова Наталия Борисовна Врач-невролог Первой категории
    • Авиамоторная Римская Калитники ул. Подъемная, д. 10
    • Молодежная ул. Ельнинская, д.15, корп. 3
    • Студенческая, Киевская Можайский переулок, д. 5
    • Курская Красные ворота ул. Старая Басманная, д. 7, стр. 1 Работает 24/7
    • Отрадное Северный бульвар, д. 3, корп. 2
    • Одинцово Можайское шоссе, д. 26Б
    • Жулебино ул. Генерала Кузнецова, д. 13, корп. 1

    Подробнее о враче

  • Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика

    Козорез Владимир Николаевич

    Невролог

    • Авиамоторная Римская Калитники ул. Подъемная, д. 10
    • Молодежная ул. Ельнинская, д.15, корп. 3
    • Студенческая, Киевская Можайский переулок, д. 5
    • Курская Красные ворота ул. Старая Басманная, д. 7, стр. 1 Работает 24/7
    • Отрадное Северный бульвар, д. 3, корп. 2
    • Одинцово Можайское шоссе, д. 26Б
    • Жулебино ул. Генерала Кузнецова, д. 13, корп. 1

    Подробнее о враче

  • Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика

    Шнигирист Александр Ильич

    Мануальный терапевт, Невролог, Рефлексотерапевт

    • Авиамоторная Римская Калитники ул. Подъемная, д. 10
    • Молодежная ул. Ельнинская, д.15, корп. 3
    • Студенческая, Киевская Можайский переулок, д. 5
    • Курская Красные ворота ул. Старая Басманная, д. 7, стр. 1 Работает 24/7
    • Отрадное Северный бульвар, д. 3, корп. 2
    • Одинцово Можайское шоссе, д. 26Б
    • Жулебино ул. Генерала Кузнецова, д. 13, корп. 1

    Подробнее о враче

  • Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика

    Новохатская Елена Алексеевна

    Невролог, рефлексотерапевт, иглорефлексотерапевт

    • Авиамоторная Римская Калитники ул. Подъемная, д. 10
    • Молодежная ул. Ельнинская, д.15, корп. 3
    • Студенческая, Киевская Можайский переулок, д. 5
    • Курская Красные ворота ул. Старая Басманная, д. 7, стр. 1 Работает 24/7
    • Отрадное Северный бульвар, д. 3, корп. 2
    • Одинцово Можайское шоссе, д. 26Б
    • Жулебино ул. Генерала Кузнецова, д. 13, корп. 1

    Подробнее о враче

  • Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика

    Архипенко Инга Викторовна

    Врач-невролог, эпилептолог, врач функциональной диагностики

    • Авиамоторная Римская Калитники ул. Подъемная, д. 10
    • Молодежная ул. Ельнинская, д.15, корп. 3
    • Студенческая, Киевская Можайский переулок, д. 5
    • Курская Красные ворота ул. Старая Басманная, д. 7, стр. 1 Работает 24/7
    • Отрадное Северный бульвар, д. 3, корп. 2
    • Одинцово Можайское шоссе, д. 26Б
    • Жулебино ул. Генерала Кузнецова, д. 13, корп. 1

    Подробнее о враче

Полинейропатия

Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика Полинейропатия или периферическая невропатия, возникает в результате повреждения периферических нервов и часто приводит к развитию таких симптомов, как слабость, онемение и боль, как правило, в руках и ногах. Но полинейропатия также может влиять и на другие участки тела. Периферическая нейропатия может развиться в одном нерве (мононевропатия), двух или нескольких нервах в разных областях или могут быть задействованы много нервов (полинейропатия).

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальным частям тела. Периферическая нейропатия может быть результатом травматических повреждений, инфекций, нарушения обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одной из наиболее распространенных причин полинейропатии является сахарный диабет.

Пациенты с периферической нейропатией обычно описывают боли, как ощущения покалывания или жжения. Во многих случаях, симптомы снижаются, если возникает компенсация основного заболевания.

Каждый нерв в периферической нервной системе имеет определенную функцию, так что симптомы зависят от типа нервов, которые оказались повреждены. Нервы подразделяются на:

  • Чувствительные нервы, которые получают ощущения от кожи, такие как температура, боли, вибрации или давление
  • Двигательные (моторные) нервы, которые контролируют движения мышц
  • Вегетативные нервы, которые контролируют такие функции, как кровяное давление, частота сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

  • Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
  • Острая колющая или жгучая боль
  • Повышенная чувствительность к прикосновениям
  • Отсутствие координации и падения
  • Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

  • Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
  • Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
  • Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

Причины

Ряд факторов может привести к развитию невропатии, в том числе:

  • Алкоголизм. Скудная диета может привести к дефициту витаминов.
  • Аутоиммунные заболевания. Они включают такие заболевания как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и некротический васкулит.
  • Диабет. Более чем у половины пациентов с диабетом развиваются некоторые типы нейропатии.
  • Воздействие ядов. Токсичные вещества включают в себя тяжелые металлы или химикаты.
  • Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, что используются для лечения рака (химиотерапия), могут привести к развитию периферической невропатии.
  • Инфекции. К ним относятся некоторые вирусные или бактериальные инфекции, в том числе болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, проказа, дифтерия и ВИЧ.
  • Наследственные заболевания. Например такое заболевание как болезнь Шарко-Мари-является наследственным типом нейропатии.
  • Травма или компрессия на нерв. Травмы, такие как дорожно-транспортные происшествия, падения или спортивные травмы, могут повредить или даже привести к разрыву периферических нервов. Компрессия нерва может возникать при постоянном воздействии на периферические нервы.
  • Опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли могут повреждать нервы или оказывать давление на них.
  • Дефицит витаминов. Витамины группы В, в том числе B-1, B-6 и B-12, витамин Е и ниацин имеют большое значение для нервов.
  • Заболевания костного мозга. Они включают в себя наличие аномального белка в крови (моноклональные гаммопатии), миеломная болезнь, лимфома и амилоидоз.
  • Другие заболевания. К ним относятся заболевания почек, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и щитовидной железы (гипотиреоз).

Осложнения полинейропатии могут включать

  • Ожоги и травмы кожи. Если есть онемение частей тела пациент не может чувствовать изменения температуры или боль.
  • Инфекции. Ноги и другие области тела со сниженной чувствительностью могут незаметно повреждаться. Необходимо следить за целостностью кожных покровов, особенно если есть сахарный диабет так как даже незначительные повреждения кожи могут приводить к инфицированию тканей.

Диагностика

Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика

Врача при диагностике полинейропатии, в первую очередь, могут интересовать ответы на следующие вопросы

  • Есть ли у пациента соматические заболевания, такие как диабет или заболевания почек?
  • Когда появились симптомы?
  • Были ли симптомы были постоянными или возникали эпизодически?
  • Насколько выражены симптомы?
  • Что приводит к увеличению или снижению симптомов?
  • Были ли аналогичные симптомы у кого – то в семье пациента?
  • Врачу необходима полная медицинская история болезни. Врач рассмотрит историю болезни, в том числе симптомы, образ жизни пациента, воздействие токсинов, наличие вредных привычек и семейную историю неврологических заболеваний.
  • При неврологическом обследовании врач может проверить сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, и координацию.

Врач может назначить обследование

  • Методы визуализации КТ или МРТ могут выявить различные заболевания (в том числе опухоли).
  • Нейрофизиология. Электромиография записывает электрическую активность в мышцах, что позволяет определить, вызваны ли симптомы, в том числе слабость, повреждением мышечной ткани или повреждением нерва. ЭНМГ проверяет проведения импульса по нервам и позволяет определить степень повреждения нервных волокон. Могут быть также проведены нейрофизиологические исследования вегетативной нервной системы — сенсорные тесты, которые регистрируют, как пациент чувствует касание, вибрацию, холод и тепло.
  • Биопсия нерва. Врач может рекомендовать удаление небольшой части нерва, обычно чувствительного нерва, чтобы изучить морфологические изменения в нерве для того, чтобы определить причину повреждения нерва.
  • Биопсия кожи. При этом исследовании удаляется небольшая часть кожи для исследования количества нервных окончаний. Снижение количества нервных окончаний свидетельствует о невропатии.
  • Лабораторные методы исследования необходимы для исключения различных заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания болезни почек и Т.Д.

Лечение

Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов.

Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.

Медикаментозное лечение

Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:

  • Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
  • Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
  • Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
  • Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
  • Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
  • Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
  • Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
  • Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
  • Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
  • Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.

  • Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
  • Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
  • ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
  • Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.

Рекомендации для пациентов с полинейропатией

  • Необходимо позаботиться о ногах, особенно если есть диабет. Ежедневно нужно проверять ноги на наличие волдырей, порезов или мозолей. Нужно носить мягкие, рыхлые хлопчатобумажные носки и мягкие ботинки.
  • Необходимо бросить курить. Курение может оказывать влияние на циркуляцию крови в конечностях, увеличивая риск возникновения проблем со стопой и других осложнений при невропатии.
  • Ешьте здоровую пищу. Здоровое питание особенно важно для того, чтобы пациент получал необходимые витамины и минералы.
  • Надо избегать употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить симптомы полинейропатии.
  • Мониторинг уровня глюкозы в крови при наличии сахарного диабета позволит держать уровень глюкозы в крови под контролем и может помочь улучшить течение нейропатии.

Полинейропатия — причины, симптомы, лечение в Москве

Полинейропатические синдромы: лечение и диагностика

В медицинском центре «САНМЕДЭКСПЕРТ» выполняется комплексная диагностика и лечение заболеваний центральной нервной системы с применением самых современных методов. В число таких заболеваний входят и полинейропатии – патологии, связанные с поражением нервов и проявляющиеся трофическими нарушениями, параличами и парезами, а также рядом вегетативных расстройств.

Классификация заболевания

Существует несколько классификаций полинейропатий. Если рассматривать сам механизм повреждения нервов, то болезнь может иметь следующие формы:

  • аксональные полинейропатии – возникает нарушение функции аксона. Эта форма считается наиболее тяжелой;
  • демиелинизирующие – нарушается структура миелиновой оболочки нервных волокон;
  • нейропатические  – поражения затрагивают непосредственно тела нервных клеток.

По этиологическому признаку полинейропатии разделяются на:

  • токсические;
  • наследственные;
  • постинфекционные;
  • паранеопластические;
  • дисметаболические;
  • полинейропатии, возникающие на фоне системных заболеваний организма;
  • идиопатические.

В зависимости от того, какие нервы повреждены, полинейропатии могут быть сенсорными, моторными, вегетативными, а также смешанными.

Причины

Среди основных факторов, провоцирующих развитие полинейропатий, выделяют иммунные нарушения, наследственность, онкологические и системные заболевания, отравления,  инфекции, нарушения обменных процессов в организме.

Клинические проявления

При повреждении нервов сначала возникают признаки раздражения, после чего нарушается функция нервных волокон, в связи с тем у больных проявляются так называемые симптомы выпадения. Симптомы раздражения включают в себя:

  • мышечные судороги;
  • дрожание (тремор) конечностей;
  • ощущение мурашек;
  • мышечные боли;
  • непроизвольные мышечные сокращения;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение АД.

К симптомам выпадения относятся следующие состояния:

  • атрофия мышечных волокон вплоть до пареза и паралича;
  • слабость в мышцах, снижение их тонуса;
  • нарушение чувствительности кожных покровов;
  • синдром «беспокойных ног»;
  • недостаточное потоотделение;
  • головокружения;
  • шаткость походки, в особенности с закрытыми глазами;
  • фиксированный пульс.

Также заболевание вызывает ряд трофических и сосудистых нарушений. Больные часто жалуются на сухость и шелушение кожи, бледность, нежелательную пигментацию, появление на кожных покровах язв.

Диагностика и лечение в нашей клинике

Специалисты  нашей клиники ставят диагноз на основании характерной клинической картины и данных исследований.

Диагностическое обследование при полинейропатиях обычно включает в себя электромиографию, позволяющую оценить электрофизическую активность мышц, а также скорость распространения возбуждения по волокнам.

Также исследуются сухожильные рефлексы, выполняются лабораторные анализы крови. В случае необходимости назначается биопсия нервов.

Лечение полинейропатии должно быть направлено, в первую очередь, на устранение причины недуга.

То есть, если у пациента выявлена онкологическая опухоль, необходимо произвести ее хирургическое удаление, соответствующее лечение требуется при инфекциях, аутоиммунных расстройствах, интоксикациях и т.д.

Если причина заболевания точно не выяснена, основная цель терапии – облегчение болевого синдрома и устранение слабости мышц.

Неспецифическая терапия включает в себя прием препаратов для улучшения питания тканей, витаминных комплексов, гипотензивных и обезболивающих средств. Хороший эффект показывают физиотерапевтические процедуры, которые могут применяться на всех этапах лечения. В большинстве случаев нашим пациентам удается полностью избавиться от заболевания и вернуться к привычному образу жизни.

Популярные вопросы

Периферийная нейропатия и полинейропатия – есть ли различие?

Ответ: По сути эти два заболевания взаимосвязаны, так как на полинейропатии приходится большинство случаев периферийных невропатий. Такое патологическое состояние характеризуется поражением множества нервов, расположенных по всему телу.

Является ли это заболевание наследственным?

Ответ: Среди полинейропатий можно выделить отдельную неоднородную группу наследственных заболеваний. В ряде случаев полинейропатии становятся единственным проявлением мутирующего гена, в других – одним из признаков мультисистемной патологии.

Правда ли, что риск нейропатии возрастает с возрастом?

Ответ: Некоторые типы полинейропатий действительно чаще встречаются у людей старшего возраста. Например, при диабете при отсутствии хорошего контроля за уровнем сахара возрастает риск развития заболевания.

В чём отличие полинейропатии и рассеянного склероза? 

Ответ: Рассеянный склероз является необратимым нарушением, связанным с разрушением миелиновой оболочки нервов вследствие аутоиммунного процесса. При этом заболевании возникает поражение нервов как периферической, так и центральной нервной системы, тогда как полинейропатии затрагивают только периферическую нервную систему.

Полиневрит, полинейропатия, полиневропатия, полирадикулоневрит, полирадикулопатия — Медицинский центр «Эхинацея»

Наша клиника специализируется в неврологии. Мы располагаем современным оборудованием для исследования нервов (электронейромиография, УЗИ нервов), у нас работают неврологи, специализирующиеся на данном заболевании.

При полинейропатии (полиневрите и др.) нервы плохо проводят электрическое возбуждение, нервные импульсы не достигают своей цели, отсюда нарушения чувствительности и слабость мышц конечностей.

Наша задача – как можно скорее установить причину происходящего, остановить разрушение нервов, а затем восстановить правильную структуру нервов и вернуть их правильную функцию.

В восстановительном периоде нервы обычно хорошо откликаются на разного рода стимуляцию.

Большинство исследований, включая анализы, в нашей клинике можно выполнить семь дней в неделю, в утреннее, дневное или вечернее время, предварительно согласовав процедуру с администратором по телефону.

Что и как называется: полиневрит, полинейропатия, полиневропатия, полирадикулоневрит, полирадикулопатия

Это группа заболеваний, связанных с нарушением проведения электрических импульсов по периферическим нервам.

Полинейропатия и полиневропатия – это синонимы. Они означают страдание нервных волокон в результате их повреждения воспалением (инфекционным или аутоиммунным), нарушенным обменом веществ или токсическим веществом.

Радикулопатия, полирадикулопатия – страдание нервных корешков спинного мозга, обусловленное теми же причинами или сдавлением корешка (например, грыжей позвоночного диска).

Полиневритом называется множеcтвенное воспаление нервов.

Причины и симптомы полиневрита (полинейропатии)

Существует определенный круг причин, способных вызвать полинейропатию (полиневропатию, полирадикулопатию) и полиневрит (неврит, радикулоневрит, радикулит, полирадикулоневрит):

  • Нарушения обмена веществ. Ткань нервной системы очень требовательна к ее обеспечению питательными веществами. Малейший дефицит может привести к нарушению работы нервов и даже к гибели нервных волокон. Чаще всего мы обнаруживаем два вида полинейропатии: диабетическую полинейропатию, полинейропатию при болезни щитовидной и других желез.
  • Инфекционное воспаление при различных нейроинфекцияхЧаще всего это воспаление периферических нервов вирусом опоясывающего герпеса (Герпес Зостер, Варицелла Зостер), нейроборрелиоз.
  • Аутоиммунное воспаление нервов, т.е. агрессия иммунитета к ткани нервной системы. Возникает из-за генетической предрасположенности, часто провоцируется инфекцией и хроническим стрессом. Иммунная система распознает ткань периферических нервов как чужеродную, атакует и разрушает ее. Типичные случаи аутоиммунной полинейропатии: ХВДП демиелинизирующая полинейропатия, полинейропатия Гийена-Барре, полинейропатия при ревматических болезнях, при вирусном гепатите, полинейропатия при саркоидозе.
  • Токсическое поражение периферических нервов. Ткань нервной системы чувствительна к различным токсинам (ядам). Это могут быть растворители, краски и лаки, металлы, бытовые яды, наркотические вещества  и др. Чаще всего мы обнаруживаем Алкогольную полинейропатию.

Возможные симптомы (полиневрит, радикулопатия, полирадикулоневрит, полиневропатия и др. заболевания данной группы):

  • Онемение и снижение чувствительности, начинающееся, как правило, в кистях и/или стопах (по типу «перчаток» и «носков»), возможно распространение вверх;
  • Повышение чувствительности (тактильной, температурной и др.), начинающееся, как правило, в кистях и/или стопах (по типу «перчаток» и «носков»), возможно распространение вверх;
  • Слабость мышц (паралич, парез), начинающаяся, как правило, в кистях и/или стопах, распространяющаяся вверх;
  • Нарушение зрения, слуха, обоняния из-за нарушения проведения возбуждения по зрительным, слуховым нервам и обонятельному тракту;
  • Нарушение равновесия и координации, шаткость, головокружение из-за дефицита поступающих в мозг сигналов от чувствительных рецепторов;
  • Боль по ходу нервов при их воспалении, при поражении вирусом герпеса боль сопровождается кожными высыпаниями по ходу нервов;
  • Кожные высыпания – это, как правило, признак поражения вирусом герпеса (Варицелла-Зостер), болезненные пузырьки, окруженные зоной покраснения кожи, которые со временем вскрываются и образуют корочки;
  • Нарушение тазовых функций, т.е. расстройство функций мочевого пузыря и кишечника из-за недостаточного контроля нервной системы;
  • Общее недомогание, усталость, повышение температуры тела, депрессия, апатия.

Если пострадали моторные нервные волокна (передают команды из мозга к телу),  то возможно нарушение работы мышц и других органов-исполнителей (например, мочевой пузырь и кишечник).

Если пострадали чувствительные нервные волокна (передают информацию от чувствительных рецепторов тела к мозгу), то возможно снижение или извращение чувствительности (кожной чувствительности, зрения, слуха, обоняния, суставно-мышечного чувства).

Диагностика и лечение полиневрита (полинейропатии). Лечение в клинике «Эхинацея»

Лечение полиневрита и других заболеваний начинается с общения с врачом-неврологом. Обязательно возьмите с собой все имеющиеся медицинские документы, даже, на первый взгляд, не относящиеся к текущему заболеванию. Иногда мы обнаруживаем разгадку происхождения полинейропатии в документах 10-20 летней давности, заключениях гинекологов, протоколах УЗИ, и т.п.

Установить, что данное заболевание является именно полинейропатией (радикулопатией, полиневритом, радикулоневритом и т.д.) нам помогает:

Лечение, обычно, состоит из двух блоков:

  • Прекращение разрушения нервной ткани. Это лечение будет направлено на причины болезни, которые будут выявлены при обследовании (инфекция, аутоиммунный процесс, обменные нарушения, интоксикация).
  • Восстановление утраченной нервной ткани и функции периферических нервов. Чем раньше начать восстановление, тем более полным будет его результат.

Для ускорения регенерации нервных волокон мы успешно используем:

Полинейропатии ( полиневропатии)

   Полинейропатии (периферические невропатии) являются наиболее распространенным типом расстройств периферической нервной системы у взрослых, особенно у пожилых людей, с предполагаемой распространенностью 5–8% в зависимости от возраста. Варианты лечения зависят от причины, которая поэтому должна быть идентифицирована, как можно точнее,  с помощью соответствующей диагностической оценки.

  Диабет является наиболее распространенной причиной полинейропатии в Европе и Северной Америке. Алкогольно-ассоциированная полиневропатия имеет распространенность 22–66% среди лиц с хроническим алкоголизмом.

Из-за распространенности злокачественных заболеваний и использования новых химиотерапевтических лекарств,  нейропатии, спровоцированные химиотерапией, приобрели клиническое значение; часто указывается, что их распространенность составляет 30–40%, с высокой вариабельностью в зависимости от препарата (ов) и используемого режима лечения.

   Полинейропатия может также возникать по генетическим причинам или вследствие дефицита витаминов или передозировки, воздействия токсичных веществ и лекарств и различных иммунологических процессов.

 Около половины всех случаев полинейропатии связаны с болью. Невропатическую боль можно лечить симптоматически с помощью лекарств, а также  физических упражнений и физиотерапии.

Пациенты с тяжелой невропатией неустановленной этиологии должны быть направлены в специализированные медицинские центры.

    В неврологической клинике чаще всего наблюдается поражение дистального симметричного отдела в форме сенсомоторного синдрома.

 Необходимо проводить различие между полирадикулоневропатией с проксимальным и дистальным поражением ствола и черепных нервов и мультиплексом асимметричной мононевропатии, при котором разные нервы поражаются одновременно или последовательно.

В зависимости от типа пораженного нервного волокна сенсорный, моторный или вегетативный симптомы могут быть в центре внимания, в результате чего проводится дополнительное различие между «негативными симптомами», такими как парез или сенсорное нарушение, и «позитивными симптомами», такими как фасцикуляция, мышечные спазмы или боль.

      Основной целью диагностики полинейропатии  является быстрое и надежное определение ее этиологии ,  необходимости быстрого вмешательства (синдром Гийена-Барре, васкулит), а также излечимой этиологии (воспаление,  гормональные нарушения, интоксикации, связанный с опухолью).

Интервалы времени возникновения являются важным параметром, варьирующими от острого (например, синдром Гийена-Барре) , подострого (например, васкулит), до хронического (например, сахарный диабет) до явно  хронического (например, наследственные невропатии). В случае подозрения на воспалительную этиологию требуется анализ спинномозговой жидкости.

 Биопсия нерва показана только при умеренной / тяжелой прогрессирующей невропатии в тех случаях, когда менее инвазивные методы не помогают поставить диагноз. Биопсия позволяет дифференцировать демиелинизирующее и аксональное повреждения, а также обнаруживать воспалительные клетки или амилоид.

 Этиология остается неясной в 30%  случаях всех полинейролпатий. Большая часть этих случаев — криптогенный сенсорный полиневрит с хорошим прогнозом.

В случае подозрения на невропатию мелких волокон указывается дисфункция, при этом подчеркивается , что она не обнаруживается при клинической электрофизиологии, количественном сенсорном тестировании (QST) и / или биопсии кожи. Здесь снова лабораторные исследования необходимы для выявления этиологии поражения мелких волокон.

       Стоит проводить различие может между патогенными  агентами, которые в первую очередь атакуют нейроны, то есть мотонейрон или нейрон дорсальных ганглиев, и теми, которые нарушают процессы в самом нервном волокне (аксонов и шванновских клеток).

Последние подразделяются в зависимости от характера  воздействия на эпи- и эндоневральные кровеносные сосуды (васкулиты, окклюзионные заболевания периферических артерий), медуллярные оболочки и узлы Ранвье (демиелинизация, блокировка проводимости), а также аксоны.

Механизмы повреждения аксонов, в свою очередь, разнообразны, поэтому некоторые авторы полагают, что нарушения транспорта аксонов являются наиболее распространенными механизмами повреждения при приобретенных и наследственных невропатиях.

         Согласно национальным рекомендациям по лечению диабета у взрослых, распространенность диабетическая полинейропатия  составляет 8–54% при диабете 1 типа и 13–46% при диабете 2 типа. Некоторые факторы способстсую развитию диабетической полинейропатии:

  • Микроциркуляторные расстройства
  • Нарушение митохондрий и липидного обмена
  • Активация альтернативных метаболических путей
  • Образование нейротоксического гликированного белка

              Наиболее распространенной формой является дистальный симметричный вариант полинейропатии , который начинается с сенсорных симптомов (онемение, парестезия) или в виде невропатии мелких волокон (боль, нарушение восприятия температуры).

Если клиническая картина и электронейрография не позволяют поставить диагноз, рекомендуются QST, биопсия кожи или функциональное диагностическое тестирование вегетативных  нервных волокон.

Моторный дефицит может возникать поздно в ходе дистального симметричного варианта диабетической нейропатии , он доминирует и в других формах, таких как мононевропатии, например  глазодвигательный парез или диабетическая амиотрофия / плексопатия.

В редких случаях в начале интенсивной терапии инсулином возникают острые болезненные и вегетативные невропатии, ранее известные как «инсулиновый неврит» .

Лечение состоит из следующих элементов:

  • Контроль дополнительных факторов риска
  • Изменения в образе жизни, включая физическую активность
  • Симптомно-специфическое лечение, например обезболивающее лечение, терапия вегетативных расстройств и синдрома «диабетической стопы»

       Необходимы дальнейшие исследования эффективности иммунотерапии при диабетической амиотрофии.

      Продолжительность злоупотребления алкоголем и количество потребляемого алкоголя представляют собой два наиболее важных фактора развития алкогольной полинейропатии. Постоянно пьющие страдают сильнее, чем «эпизодические алкоголики», а женщины чаще, чем мужчины.

 Количество > 100 г / день в течение ряда лет считается патогенным для развития алкогольной полинейропатии. Патогенез вызванной алкоголем полинейропатии  представляет собой сочетание плохого питания , например, в отношении витаминов группы В, прямого токсического воздействия алкоголя и продуктов его распада, таких как ацетальдегиды.

Окислительный стресс также играет роль. Функциональные пробы печени и уровни трансферрина (CDT) с дефицитом углеводов обычно повышены. Макроцитоз также присутствует. Первоначально можно наблюдать расстройства чувствительности  с невропатической болью и без нее.

Преимущественно отмечается дистальный парез и позже вегетативная дисфункция, которые  могут впоследствии появиться. Нейрографически видна аксональная сенсомоторная невропатия. При алкогольной полинейропатии особенно поражаются тонкие нервные волокна , что объясняет сопутствующую боль.

Лечение включает в себя воздержание от при алкоголя и изменение привычек питания с целью  коррекции недоедания. Если воздержание сохраняется, невропатия может разрешиться в течение месяцев или лет.

        Индуцированная химиотерапией невропатия (CIN) является наиболее частым неврологическим побочным эффектом опухолевой терапии цитостатическими препаратами, такими как производные платины, алкалоиды барвинка, таксаны, ингибиторы протеасом, а также современная терапия на основе антител.

Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение

Полинейропатия (ПНП) — заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов — их аксонов (аксональные полинейропатии), миелиновой оболочки (демиелинизирующие полинейропатии) либо тел нейронов (нейронопатии) [9]. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов.

Патогенез. Аксональная дегенерация (аксонопатия) — результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелиновая оболочка при аксонопатиях страдает вторично (вторичная демилинизация).

Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (поражения vasa nevrorum), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета, особенно 1-го типа — с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями) [4].

Соответственно, среди причин аксонопатии периферических нервов указывают нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы [5].

По этиологическому фактору подавляющее большинство аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 50% среди пациентов с сахарным диабетом и до 90% поражений нервной системы при диабете [9, 12]) и алкогольная (до 50% среди больных алкоголизмом [2, 9]).

Причиной токсико-метаболических ПНП является экзо- и эндогенные интоксикации. Поступающие извне вещества или собственные его метаболиты, токсичные для периферических нервов, вызывают их повреждение.

Тяжесть этого повреждения зависит от степени токсичности данного агента (выделяют острые метаболические ПНП, развивающиеся на фоне тяжелой общей интоксикации, например, ПНП при быстро нарастающих печеночной недостаточности или уремии, при отравлении фосфоорганическими веществами, мышьяком, свинцом, как нежелательный эффект лечения препаратами лития, цитостатиками), длительности его воздействия, собственных генетических особенностей метаболизма нервной ткани, немаловажную роль играет также аутоиммунный фактор [13].

Большинство часто встречающихся в клинике метаболических ПНП являются итогом длительного воздействия эндо- и экзогенного токсического агента (диабетическая, печеночная, уремическая, алкогольная, профессиональная, лекарственная). Результатом такой интоксикации является повреждение осевого цилиндра аксона.

Клинически это проявляется не только нарушениями чувствительности и мышечной слабостью (что свойственно и для демиелинизирующих ПНП), но и мышечными гипотрофиями, выраженными трофическими нарушениями. Все эти признаки свидетельствуют о длительном страдании аксонов периферических нервов.

При электронейромиографии (ЭНМГ) выявляется снижение (иногда — вплоть до полного отсутствия) амплитуды сенсорных потенциалов и М-ответов периферических нервов.

У пациентов с ПНП аксонального типа зачастую в достаточной степени сохранены двигательные функции (отсутствуют выраженные парезы, больные сохраняют способность ходить, часто без дополнительной опоры), тогда как инвалидизирующими являются чувствительные (боли и парестезии) и трофические нарушения.

Так, аксональная сенсомоторная ПНП является одним из важных патогенетических факторов развития синдрома диабетической стопы [3]. Аксональное повреждение нервов развивается медленно, исподволь, но при правильном лечении потенциально обратимо.

При массивном воздействии токсичного для периферической нервной системы агента, участии ишемического компонента (за счет страдания vasa nevrorum), аутоиммунных влияний развиваются ПНП аксонально-демиелинизирующего типа такие, например, как уремическая, свинцовая, амиодароновая, вызываемые воздействиями высокотоксичных для нервов веществами [9].

При наиболее распространенной диабетической ПНП, демиелинизирующий компонент максимально представлен при инсулинпотребном сахарном диабете (характеризующимся более высокой гипергликемией), а выраженность демиелинизации периферических нервов нарастает при резких повышениях уровня глюкозы крови [4, 7].

На представленность демиелинизирующего компонента при метаболических ПНП влияют наследственные факторы (генетически обусловленная миелинопатия, которая протекала бы субклинически без дополнительного воздействия токсического агента), аутоиммунное повреждение (например, миелинопатия более выражена при сахарном диабете 1-го типа, при котором иммунокомпетентные клетки повреждают ткань поджелудочной железы) [4, 14].

ПНП аксонально-демиелинизирующего типа протекают более тяжело, с выраженными парезами, сенситивной атаксией, нейропатическим болевым синдромом, но нередко, при своевременном устранении действия токсического фактора, быстро регрессируют.

При очень тяжелом и упорном течении заболевания, учитывая роль аутоиммунного механизма в развитии данного типа метаболических ПНП, необходимо кратковременное назначение иммуномодулирующей терапии (чаще глюкокортикоидов, иногда цитостатиков) [9, 11].

Клиническое течение ПНП. Как уже было сказано, при длительном воздействии умеренно токсичного для нервов агента аксонопатия развивается медленно, что не всегда заметно.

Преимущественное поражение бедно миелинизированых вегетативных и сенсорных волокон вызывает парестезии, повышенную холодовую чувствительность кистей и стоп, негрубые трофические нарушения.

При ЭНМГ не всегда удается выявить характерные признаки сенсорной и моторной аксонопатии — снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов — если исследуются крупные богато миелинизированные нервы, аксоны которых страдают позднее.

Быстрее выявляются признаки вторичной миелинопатии, как клинические — присоединение нейропатических болей, парезов, так и миографические — снижение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервам.

При условии адекватной терапевтической стратегии — устранения действия повреждающего периферические нервы фактора, назначение препаратов, влияющих на метаболизм нервной ткани, — наступает ремиелинизация, что отражается и на ЭНМГ в виде нарастания СРВ, и клинически — в виде регресса парезов и нейропатических болей, улучшения чувствительности. Однако, если полинейропатия развивалась в условиях длительного действия токсического агента, поражение аксонов периферических нервов, снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов на ЭНМГ сохраняется, поскольку осевые цилиндры нервов обладают гораздо меньшей способностью к регенерации, чем миелин.

Так, в проведенном исследовании [8], посвященном лечению алкогольной ПНП, ведущим ЭНМГ-признаком поражения периферических нервов у большинства пациентов имелось снижение СРВ.

В условиях элиминации токсического фактора (в данном случае приема алкоголя) и лечения препаратом α-липоевой кислоты (берлитион в суточной дозе 600 мг), у пациентов быстро, в течение 1-го месяца, регрессировали ЭНМГ и клинические признаки миелинопатии — уменьшалась выраженность парезов и болевого синдрома (в баллах по визуальной аналоговой шкале с 5,2±1,0 до 2,6±0,5) достоверно (р

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector